АНонче! https://talisman.ekat2023.com/Тут выбирают талисман для универсиады 2023, критерии выбора достаточно лояльны, чтобы выбрать СССРтян, давайте накатимся легионом! Маскоты в массы!1)Выбираем пункт "сказочные персонажи"2)Пишем в графе именно так "СССР-тян" для схождения результатов 3)Выбираем дерзкий, активный, спортивный, быстрый 4)Выбираем спортивная обувь, перчатки, стартовый номерПрошёл этот отбор, заходи и бампай тред!
متلازمة نقص اليود الخلقياذهب إلى التنقلاذهب إلى البحثمتلازمة نقص اليود الخلقيلوحة من رسم يوجين تروتات لرجل مصاب بمتلازمة نقص اليود الخلقي.لوحة من رسم يوجين تروتات لرجل مصاب بمتلازمة نقص اليود الخلقي.معلومات عامةالاختصاص علم الغدد الصم تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بياناتمن أنواع عيب خلقي، ومرض الدرقية تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بياناتالتاريخوصفها المصدر الموسوعة السوفيتية الأرمينية تعديل قيمة خاصية وصفه المصدر (P1343) في ويكي بياناتتعديل مصدري - تعديل طالع توثيق القالبمتلازمة نقص اليود الخلقي أو القماءة أو قد تسمى بـ الفدامة أو الكثم (بالإنجليزية: Cretinism) حالة من نقص النمو الجسدي والعقلي الحاد نتيجة لنقص خلقي غير معالج لهرمونات الدرقية (ضعف الغدة الدرقية الخلقي) ويحدث عادة نتيجة لقصور الدرقية عند الأم. ويتسم هذا المرض بالبلاهة وقصر القامة والتشوه الجسدي.محتويات1 أصل الكلمة2 نظرة عامة3 الأعراض4 التشخيص5 العلاج6 مراجع7 روابط خارجيةأصل الكلمةكان مصطلح cretin والذي يعني باللغة العربية معتل العقل أو قميء أو فدم يطلق طبيا على المريض المصاب بمتلازمة نقص اليود الخلقي لكن بسبب أن معنى المصطلح اللغوي غير المناسب كما هو الحال في مصطلحات مثل مشلول تشنجيا ومجنون والتي تعتبر مصطلحات انتقاصية وازدرائية لذلك يعتبر استعمال مصطلح قميء أو فدم لوصف المرضى المصابين بهذا المرض غير ملائم وغير أخلاقي.نظرة عامةتميز الغدة الدرقية عن غيرها من الغدد في الجهاز الصماوي (جهاز الغدد الصم - Endocrine system) في الجسم، وذلك بفضل حجمها وموقعها. فهذه الغدة تتكون من فصين (Lobes) جانبيين متصلين في ما بينهما بقناة توصيل ضيقة، وهي موجودة في مقدمة العنق. تتطور الغدة الدرقية خلال الطور الجنيني من الغدد الموجودة في النسيج الطلائي والبلعوم (Pharynx)، والتي تهبط حتى المكان المحدد والدقيق للغدة الدرقية، في مقدمة العنق. يبلغ وزن الغدة السليمة ما بين 15 و20 غراما، وهي مقسمة إلى قسمين (فصين)، ينقسم كل منهما إلى عدة اكياس (جريبات) صغيرة. تحتوي هذه الاكياس على هرمون الغلوبولين الدرقي (Thyroglobulin).
>>210622488 (OP)А ты молодец. Если выберут Улечку,знаешь сколько школия набежит на БЛы и засрут его нахуй? Сколько на имиджборды людей набежит? Совсем ебанулся?Да и с символикой СССР никто там не примет
كردة فعل على المواد المختلفة التي يتم افرازها من تحت المهاد، يتم افراز الموجهة الدرقية (الهورمون منبه الدرقية / ثيروتروبين Thyroid stimulating hormone - TSH) من مقدمة الغدة النخامية (Hypophysis). يؤثر هورمون الـ TSH على الغدة الدرقية وافرازاتها، ويؤدي في النهاية إلى تحول بروتين الغلوبولين الدرقي إلى ثيروكسين (T4 - Thyroxine) وكميات قليلة من ثلاثي اليودوثيونين (T3 - Triiodothyronine). اليود هو عنصر أساسي في تركيبة هذه الهورمونات التي يتم افرازها إلى الدم، حيث ترتبط مع بروتينات خاصة تقوم بنقلها إلى الانسجة.عادة ما تكون الهورمونات التي تفرزها الغدة الدرقية مسؤولة عن وتيرة تبادل المواد (الأيض - Metabolism). في حالات الحمل، النمو، وعدد من حالات التوتر، يزداد حجم الغدة وتزداد، بالتالي، كميات الهرمونات التي تفرزها. ومع زوال هذه الحالات، يحصل تراجع في حجم الغدة وادائها.في الحالات التي يكون فيها نقص خلقي (مولود) في هرمون الغدة الدرقية نتيجة خلل في تطور الغدة خلال سن الرضاعة، من الممكن ان يحصل اضطراب في نمو وتطور الهيكل العظمي والجهاز العصبي المركزي، وهذا يظهر لاحقا على شكل تخلف عقلي واضطراب في النمو.لدى المواليد الذين يعانون من نقص خلقي في هرمون الغدة الدرقية هنالك حاجة إلى العلاج الفوري من اجل منع حدوث اضرار في عملية تطور الجهاز العصبي المركزي. السبب الرئيسي الذي قد يسبب نقصا في هرمون الغدة الدرقية هو خلل (جزئي أو كلي) قد يصيب عملية نمو أو نشوء الغدة نفسها. اما الأعراض السريرية الأساسية التي قد تبدو على المولود فقد تتمثل في: اليرقان الدائم، تضخم اللسان، الامساك، التوتر العضلي (Muscle tone) المتدني، وفي بعض الحالات قد يكون الرضيع هادئا جدا، بصورة غير طبيعية.ونظرا لان هذه العلامات ليست مميزة بشكل واضح بغية التشخيص، يتم عادة اجراء فحص للدم، من اجل قياس كمية الثيروكسين كفحص روتيني لجميع المواليد، قبل تحريرهم من المستشفى. هذا الفحص يتيح الاكتشاف المبكر لنقص هرمون الغدة الدرقية ومباشرة العلاج مبكرا قدر الإمكان من اجل منع وقوع اضرار غير قابلة للاصلاح قد تصيب الجهاز العصبي الاخذ بالنمو.هذا النوع من الفحوص، والذي يتم اجراؤه في جميع الدول المتقدمة في السنوات الأخيرة، ادى إلى تراجع كبير في عدد حالات التخلف العقلي الناجمة عن نقص هرمون الغدة الدرقية.
وعلى الرغم من ان هذه الحالة المرضية تنتشر بين المواليد الجدد، بالاساس، الا انه من الممكن ان تحدث الإصابة بنقص هرمون الغدة الدرقية في سن متقدمة أكثر. هذا الوضع يسمى "اضطراب الافراز الدرقي المكتسب"، والذي يتمثل بنقص في افراز هرمون الغدة الدرقية. من الممكن ان تحصل هذه الحالة لدى الاولاد في أي سن، لكنها أكثر انتشارا بين الاولاد في سن المدرسة وسن المراهقة.سبب حدوث هذه الحالة هو هبوط الكميات المفرزة من هرمون الثيروكسين. وقد تظهر اعراض اضطراب الاداء في الغدة الدرقية بشكل بطيء وعلى مدى أشهر، أو حتى سنوات. ولذلك، فانه من الصعب احيانا تشخيص هذه الحالة طبيا. وفي العادة، يكون تراجع التحصيل العلمي واضطراب النمو لدى أبناء الشبيبة أكثر الأعراض إثارة للشك بوجود نقص في هرمون الغدة الدرقية. وبالاضافة إلى ذلك، تظهر، في احيان كثيرة، علامات اضافية تنعكس في شكاوى عن تساقط الشعر، حساسية للبرد، امساك متواصل، تعب، والنوم لساعات طويلة. اما السبب الأكثر شيوعا لانخفاض إنتاج الثيروكسين فهو التهاب مناعي ذاتي، وهو التهاب الدرقية المنسوب لهاشيموتو (Hashimoto’s Thyroiditis). هذا المرض ينتشر بين البنات أكثر من انتشاره بين البنين بعشرة اضعاف، وهو يتميز بتضخم في حجم الغدة الدرقية. كذلك، من الممكن ان ينتج نقص هرمون الغدة الدرقية عن اضطراب في اداء الغدة النخامية التي تراقب عمل الغدة الدرقية.الأعراضمن شان النقص الخلقي (المولود) في هرمون الغدة الدرقية، الذي لا يتم تشخيصه ومعالجته في الوقت المناسب، ان يؤدي إلى ظهور الأعراض التالية:تباطؤ وتيرة النمو والتطور الجسدي بشكل كبير، لدرجة احتمال حدوث ظاهرة القزامة (يصبح المرء قزما - Dwarfism). تاخر التطور الذهني والقدرات التعلمية. بشرة سميكة، مرتخية ومتشمعة. انف مفلطح . بروز البطن إلى الامام وتضخمها. بطء في الكلام وتصرفات بطيئة بشكل عام.لدى اكتشاف الحالة مبكرا (خلال سن الرضاعة) يمكن معالجتها بواسطة اعطاء الطفل هرمونا بديلا وجرعات من اليود طوال حياته. بهذه الطريقة يمكن استعادة القدرة على التطور الجسماني والذهني بشكل كامل أو تحسينهما بشكل ملحوظ
التشخيصيمكن تشخيص نقص هرمون الغدة الدرقية (Cretinism) بواسطة فحص جسدي، وذلك من خلال علامات عصبية ظاهرة للعيان، اضافة إلى عدد من المقاييس السريرية والمخبرية التي تتعلق بمستويات T3, T4 و- TSH في الدم.العلاجفي جميع حالات الإصابة بنقص هرمون الغدة الدرقية، يتمثل العلاج باعطاء هرمون الثيروكسين الذي يتم إنتاجه بشكل صناعي، ويتم تناوله عن طريق الفم. كما أن هنالك حاجة، بالطبع، إلى رصد مرحلي لقياس مستوى الهرمونات في الدم من اجل المحافظة على توازنها.مراجع قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان. وهي كلمة تطلق في اللغة على الشخص بشع الخلقة Taylor، Robert B. (2008). White Coat Tales: Medicine's Heroes, Heritage, and Misadventures. New York: Springer. صفحة 83. ISBN 0-387-73080-X. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.روابط خارجيةNetwork for Sustained Elimination of Iodine Deficiencyمشاريع شقيقة في كومنز صور وملفات عن: متلازمة نقص اليود الخلقي˅عنتأمراض الغدد الصماءالبنكرياس/أيض الكربوهيدرات قصور البنكرياس السكري:أنواعه النوع الأولالنوع الثانيحمليسكري الشبان الناضجينمضاعفاته غيبوبة سكريةاعتلال الأوعيةحماض كيتوني سكرياعتلال الكلىاعتلال الأعصاباعتلال الشبكيةاعتلال القلبمستقبلات الإنسولين متلازمة رابسون ميندينهالمقاومة الإنسولينفرط البنكرياس نقص سكر الدمخلية بيتا فرط الإنسولينيةخلية جي متلازمة زولينجر إيليسونالمحور الوطائي النخامي الوطاء غونادوتروبينات متلازمة كالمانحثل شحامي تناسليهرمون مطلق لموجهة القشرة قصور الكظر الثالثيفازوبرسين مرض السكري الكاذب عصبي المنشأعام ورم عابي وطائيالنخامية قصور النخامية الفص الأمامي متلازمة كالماننقص هرمون النمونقص برولاكتين الدمنقص الهرمون الموجه لقشر الكظرقصور الكظرالفص الخلفي مرض السكري الكاذب عصبي المنشأعام متلازمة شيهانضمور دهني تناسليمتلازمة السرج الخاليسكتة نخاميةالتهاب الغدة النخامية ذاتي المناعةفرط النخامية الفص الأمامي ضخامة الأطراففرط برولاكتين الدمالفص الخلفي متلازمة الإفراز غير الملائم للهرمون المضاد لإدرار البولعام متلازمة نلسونالدرقية قصور الدرقية نقص اليودمتلازمة نقص اليود الخلقي قصور الغدة الدرقية الخلقيوذمة مخاطيةغيبوبة قصور الغدة الدرقيةمتلازمة مرض الدرقية السويةفرط الدرقية فرط ثيروكسين الدم مقاومة هرمونات الدرقيةعسر الألبومين وفرط ثيروكسين الدم العائليفرط الدرقية المفتعلداء غريفزهجوم الدرقيةالتهاب الدرقية التهاب الدرقية الحادالتهاب الدرقية دون الحاد التهاب الغدة الدرقية لدي كورفانالتهاب الغدة الدرقية الليمفاويالتهاب مناعي/مزمن التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتوالتهاب الدرقية التالي للمخاضالتهاب الدرقية المنسوب لريدلتضخم الدرقية تضخم الدرقية المتوطنتضخم الدرقية السام المتعدد العقدعقيدة درقيةجارات الدرقية قصور جارات الدرقية قصور الدريقات الكاذبفرط جارات الدرقية أوليثانويثالثيالتهاب العظام الليفي الكيسيالكظرية قصور الكظريةداء أديسونألدوستيرون:نقص الألدوستيرونيةكورتيزول:فرط تنسج الكظرية الخلقي فرط تنسج الكظرية الخلقي بسبب نقص إنزيم 21 - هيدروكسيليزفرط أنسجة القشر الكظرية الخلقية بسبب نقص هيدورجين ستيرود هيدروكسي بيتا 3هرمونات تناسليةفرط تنسج الكظرية الخلقي بسبب نقص إنزيم 17 ألفا- هيدروكسيليزفرط الكظرية ألدوستيرون:فرط الألدوستيرونية/ألدوستيرونية أولية متلازمة بارترمتلازمة كونكورتيزول:متلازمة كوشينغ متلازمة فرط نشاط قشر الكظر الكاذبهرمونات تناسلية:فرط تنسج الكظرية الخلقي بسبب نقص إنزيم 21 - هيدروكسيليزالتناسلية المبيضمتلازمة تكيس المبايضفشل المبيض المبكرالخصية:إنزيمات نقص الإختزال 5-ألفا-متلازمة فرط الأروماتازمتلازمة نقص الأندروجينعامقصور الغدد التناسلية تأخر البلوغفرط الغدد التناسلية البلوغ المبكرفرط الأندروجينفرط الإستروجينيةمتلازمة مرض ما بعد النشوةالطول قزامة/قصر القامة قزممتلازمة لارونقصر القامة النفسيعملقةمتعدد متلازمة متعدد الغدد الصم بالمناعة الذاتية النوع الأولمتلازمة متعدد الغدد الصم بالمناعة الذاتية النوع الثانيتكون الأورام الصماوية المتعددة النوع الأولالنوع الثانيشيخوخة مبكرة متلازمة فيرنرشياخStar of life caution.svg إخلاء مسؤولية طبية˂ضبط استنادي
先天性碘缺乏症候群维基百科，自由的百科全书跳到导航跳到搜索Star of life caution.svg 维基百科中的醫療相关内容仅供参考，詳見醫學聲明。如需醫療服務或可靠意見，请咨询专业人士。先天性碘缺乏症候群Joseph le crétin - Fonds Trutat - MHNT.PHa.912.PR34 cropped.jpg由Eugène Trutat所拍攝的一名患者醫學專科 內分泌學[编辑维基数据]先天性碘缺乏症候群（又稱矮呆病、克汀病、呆小病）是指因產婦對碘的攝取不足，使得嬰兒先天性缺乏甲狀腺激素（先天性甲狀腺機能低下症），而導致嚴重阻礙身心發展的一種症狀。一般通过使用加碘盐进行预防。目录1 導因於先天性甲狀腺機能低下症的克汀病2 流行病學3 预防4 參考文獻5 參見6 外部連結導因於先天性甲狀腺機能低下症的克汀病先天性甲狀腺機能低下症可能是地域性的、遺傳性的或偶發性的。若不治療，可能會導致身心發展上輕度或重度的損傷。一歲時，身高上的增長即會顯現出明顯的不足。若沒有治療，長大成人後，根據嚴重程度、性別和遺傳等因素，身高只會有1至1.6公尺的高度。骨齡和青春期會嚴重延遲，且會阻礙排卵，導致不孕。神經上的損害可能是輕微的，使得肌力和身體的協調性變差；也可能嚴重到使人無法站立或行走。認知障礙也可以是輕微的，使得思考和反應較慢；或嚴重到使人無法語言，且需要他人基本照顧。其他症狀還包括皮膚變粗、舌頭肥大或腹部凸出。偶發性和遺傳性的克汀病導因於胎兒甲狀腺失常的發展或功能。此類型的克汀病在已開發國家中已幾乎絕跡了，因為新生兒篩檢計劃可以早期診斷出疾病，並終身給予甲狀腺素（T4）的治療。
流行病學2012年每百萬人因碘缺乏而失去的失能調整生命年 (DALY) 52-163 181-217 221-221 222-310 320-505 512-610 626-626 653-976 984-1,242 1,251-3,159造成克汀病的原因是因為飲食中缺乏碘。這個疾病已經侵襲了世界各地的許多人們，且在許多國家中依然是一個重大的公共衛生問題。碘是一種必需微量元素，主要用於甲狀腺素的合成。碘雖然存在於許多食物中，但並不是在所有的土壤中都存有足夠的碘。許多內陸地區的土壤都缺碘，因此上面的植物和動物也會相對地缺碘。生活在這些地區，且沒有其他外來的食物來源的人們是得到碘缺乏病的高危險群[1]。缺乏碘會導致不同程度身心發展上的傷害。缺乏碘也會引起甲狀腺逐漸肥大，稱為甲狀腺腫。预防許多國家的公共衛生政策都會有對碘的管理以對抗因缺乏碘而造成的各種傷害。其中最廉价但又最有效的方法就是使用加碘盐。參考文獻 Gaitan E, Dunn JT. Epidemiology of iodine deficiency. Trends Endocrinol. Metab. 1992, 3 (5): 170–5. PMID 18407097.參見先天性甲狀腺機能低下症碘缺乏病碘盐外部連結Network for Sustained Elimination of Iodine DeficiencyCretinism | Research in Mental Handicap[永久失效連結][显示]查论编內分泌系統疾病（E00－E35, 240－259）分类：先天性疾病
KretinismiSiirry navigaatioonSiirry hakuunKretinismi on kehityshäiriö, jossa ihminen jää lyhytkasvuiseksi ja vajaaälyiseksi. Kretinismin aiheuttaa se että kilpirauhanen ei tuota riittävästi tyroksiinihormonia, henkilö kärsii siis kilpirauhasen vajaatoiminnasta. Kretinismistä kärsivää ihmistä kutsutaan kretiiniksi. Kretinismi on kehitysvammaisuuden aiheuttaja.Kretiinejä syntyy pääasiassa kehitysmaissa, missä ravinto on yksipuolista ja kivennäisaineista, etenkin jodista, on puutetta. Usein jo pelkästään se, että lapsen synnyttävä äiti kärsii jodin puutteesta, aiheuttaa kretinismiä. Kymmenien miljoonien lasten kehitys on enemmän tai vähemmän häiriintynyt jodin puutteen vuoksi.[1] Kretinismiä kehitysmaissa voitaisiin vähentää lisäämällä ruokasuolaan jodia.[2]Aivolisäkeperäinen kretinismi on harvinainen perinnöllinen kretinismin muoto, missä lyhytkasvuisuus ja kehitysvammaisuus aiheutuu tyreotropiinin puutteesta.Suomessa kaikki vastasyntyneet tutkitaan kretinismin varalta seulomalla järjestelmällisesti vastasyntyneiden kilpirauhasarvot.Lähteet The Challenge Unicef. Viitattu 26.8.2013. Iodine illness afflicts millions in China: Cretinism is its worst manifestation. Independent. Viitattu 26.8.2013.Tämä lääketieteeseen liittyvä artikkeli on tynkä. Voit auttaa Wikipediaa laajentamalla artikkelia.Luokat: UmpierityssairaudetKehitysvammaisuus
A kretenizmus a pajzsmirigy csökkent működésekor (hypothyreosis) vagy a működés teljes kiesésekor kifejlődő kórkép. Amennyiben veleszületett vagy a korai gyermekkorban alakul ki, kretenizmusnak nevezik. Ha a pajzsmirigy csökkent működése felnőttkorban alakul ki, a kórkép elnevezése mixödéma.A kretén jelző (szellemileg visszamaradott, kretenizmusban szenvedő) valószínűleg a latin christianus, azaz keresztény megjelölésre vezethető vissza. Ennek az a magyarázata, hogy a kreténeket torz külsejük és súlyos értelmi fogyatékosságuk miatt sokan állatoknak tartották. A kretének hozzátartozói megkereszteléssel próbálták meg ellensúlyozni ezt a minősítést, ugyanakkor kifejezni, hogy nem egy állatról, hanem egy keresztény emberről van szó.James Copland a kretént a következőképpen jellemzi:"A homlok hátrahajlik, szűk és lelapult, a hús puha és laza, a bőr ráncos, piszkossárga színű. A nyelv duzzadtan türemkedik ki a nagy, nyitott, folytonosan nyáladzó szájból. Az alsó állkapocs előreugrik, a szemhéjak duzzadtak, a szem vörös, apró és dülledt, könnyedzik, és gyakran kancsalít, az orr lapos. A kretének sokszor süketnémák. A végtagok rövidek és görbék."Tartalomjegyzék1 Tünetek1.1 Testi tünetek1.2 Szellemi tünetek2 Előfordulása3 Myxoedema praetibiale3.1 Betegség leírása3.2 Betegség lefolyása3.3 Gyakoribb panaszok, tünetek3.4 Fizikai vizsgálatok4 Források5 Kapcsolódó szócikkek
TünetekEgy beteg gyerekA pajzsmirigyműködés csökkenését testi és szellemi tünetek kísérik.Testi tünetekLegjellegzetesebb testi tünete a hatalmas, megnagyobbodott pajzsmirigy (golyva vagy strúma). A strúma megvastagítja és elődomborítja a nyakat. A strúma sokszor olyan nagy lehet, hogy a légcső összenyomása miatt légzési zavarokat is okozhat. A megnagyobbodott pajzsmirigy nagysága ellenére nem választ el megfelelő mennyiségű hormont. Egyéb testi tünetek közé tartozik még a száraz bőr, töredezett haj, alacsonynövés, renyhe bélműködés és a nemi mirigyek csökkent működése.Szellemi tünetekVeleszületett vagy igen korai gyermekkorban létrejövő kretenizmuskor súlyos, idiotizmusig terjedő szellemi fejlődési zavar jelentkezhet, melyen csak pajzsmirigyhormon rendszeres adagolásával lehet némileg segíteni.A mixödémás betegek szellemileg tunyák, fáradékonyak, de az élet folyamán megszerzett ismereteikből és szellemi képességeikből nem veszítenek. A bárgyú arckifejezésű, száraz, vizenyős bőrű, lassú mozgású betegek pajzsmirigyhormon adagolására visszanyerik normális külsejüket és szellemi frissességüket.
>>210623021Эта универсиада в екб, это не олимпиада Блять, чтобы весь мир увиделПросто очередной рейд анонсов, чтобы пробиться в официалньюсС трампом чот никто не пиздел
ElőfordulásaEgyes vidékeken a kretenizmus tájhoz kötötten fordul elő. Ezt hívják endémiás kretenizmusnak.A régi Magyarországon ilyen terület volt a Csallóköz, a Mátra és a Börzsöny egyes részei, a Szepesség. Régebben Európában Karélia sík- és Svájc magashegyi területén fordult elő nagyobb gyakorisággal.Az endémiás kretenizmus kialakulásának az oka az elégtelen jódbevitel, illetve egyes esetekben a jódfelszívódás és -beépülés zavara. A jód a pajzsmirigyhormon elengedhetetlen alkotórésze. Azokon a vidékeken, ahol az ivóvíz jódban szegény (ilyen a Csallóköz), vagy a hegyi forrásokból hiányzik, könnyen kialakulhatott a megbetegedés. Mióta forgalomba hozták a jódozott konyhasót, azóta az endémiás kretenizmus megszűnőben van, mivel a szükséges napi jódmennyiség a sóval együtt bejut a szervezetbe.
Gyakoribb panaszok, tünetekKültakaró:Lábszár bőre duzzadtSárgásszürke bőrből kiemelkedő folt a lábszár bőrénMegvastagodott a lában a bőrMegvastagodott bőr az ujjakonMindkét lábszár bőre duzzadt elölRücskös bőr körülírtan bármely régióbanMozgásszervi panaszok közt előfordulhat, hogy a láb és a lábujjak vaskossá válnak.Fizikai vizsgálatokKültakaróNarancsbőr a lábszáronPraetibialis bőrön sárgásszürke plakkokPraetibialis oedema mindkét oldalon a lábszár bőrénKörülírtan merev, rücskös, narancshéjra emlékeztető bőrLábon a bőr vastagOedema praetibialisan a bőrön mindkét oldalon, szimmetrikusanUjjak bőre vastagMozgásszervekSzéles lábujjak és lábfejForrások
תת-תריסיות מולדתקפיצה לניווטקפיצה לחיפושתת-תריסיות מולדתשם בלועזית Cretinismתחום אנדוקרינולוגיה עריכת הנתון בוויקינתוניםסיווג ‑ ICD-10 E00קישורים ומאגרי מידעeMedicine article/919758 DiseasesDB 6612לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית OOjs UI icon info big.svgתת-תריסיות מולדת או תת-תריסיות מלידה היא מצב פתולוגי אשר עלול לגרום למוגבלות שכלית התפתחותית, כתוצאה מגורמים שונים אשר יכולים להביא לכך, שיפורטו להלן. תת-תריסיות מולדת יכולה לנוע בין שכיחות של 1:3000 עד 1:4000, ולרוב מדובר בהפרעה בודדת, אשר אינה כורכת הימצאותם של מומים מולדים נוספים. בעבר, תת-תריסיות מולדת שלא טופלה במהלך ההריון ולאחריו כונתה בשם קְרֵטִינִיּוּת (קרטנת) או קרטיניזם (באנגלית: Cretinism) – הואיל והמילה האנגלית Cretin (קרטין) משמשת לתאר אדם מפגר, ואולם מקור המילה הוא כנראה בניב צרפתי הבא מהמילה christian (נוצרי), כדי להזכיר למטפלים בחולים אלו את אנושיותם של החולים
>>210622861А хули да-то?И так испохабили персонажей, хочешь чтобы ещё больше обываетелей причастилось?Ты дурак слепощарый, который не может заглянуть дальше своего члена.
תוכן עניינים1 ההתפתחות העוברית של בלוטת התריס2 סיבות להיווצרות תת-תריסיות מלידה2.1 בעיות בהיווצרות בלוטת התריס2.2 בעיות ביצירת הורמונים על ידי בלוטת התריס2.3 בעיות בציר ההיפותלמוס-היפופיזה3 תת-תריסיות חולפת4 סימנים קליניים5 בדיקות סקר לאיתור תת-תריסיות6 טיפול7 קישורים חיצונייםההתפתחות העוברית של בלוטת התריסבלוטת התריס מתחילה להתפתח אצל העובר כשני ניצנים בצידי הקשת הפרינגו-ברונכיאלית הרביעית (ממנה יווצרו גם אונות הריאה) וכן מניצן מרכזי מרצפת הלוע העוברי שיהיה לחלק המקשר בין שתי אונות אלו, המֵצַר (isthmus). לאחר איחוי חלקי הבלוטה כאמור לעיל, היא נודדת אל מיקומה בצוואר. בין השבוע ה-10 לשבוע ה-12 מתחילה הבלוטה "ללכוד" יוד באופן פעיל לצורך ייצור הורמוני בלוטת התריס. בסוף השבוע ה-12 לחיי העובר ברחם, מתחילה יצירת החלבון תירוגלובולין, וההורמון T4 (תירוקסין). כמות התירוקסין המיוצרת בשלב זה מועטה מאד. בנוסף לתהליכים אלו, מתחילה ההיפופיזה לייצר את ההורמון TSH אשר בשלב זה טרם משפיע על הבלוטה לייצור הורמונים.החל מהמחצית השנייה של ההיריון, יש יצירה יעילה יחסית של התירוקסין, ומכאן שעד לתקופת המחצית השנייה, העובר תלוי באם לצורך קבלת תירוקסין אימהי. משבוע 20 ואילך, מתחיל תהליך של היזון חוזר מבלוטת התריס אל הציר המרכזי של בלוטת ההיפופיזה וההיפותלמוס (מנגנון משוב שלילי). אצל העובר ניתן גם למצוא ערכים גבוהים יחסית של ההורמון reverse T3 - זהו הורמון נוסף (אשר נוצר מהתירוקסין), איזומר שאינו פעיל בדרך כלל ושרמתו יורדת לאחר הלידה.חשיבותו של הורמון בלוטת התריס קריטית להתפתחות תקינה של מערכת העצבים, על כן יש חשיבות גדולה לרמות תקינות של תירוקסין בחיים העובריים ובשנתיים הראשונות לחיים, תקופה בה יש ייצור של מערכת העצבים המרכזית לרבות מיאלניזציה של העצבים.
סיבות להיווצרות תת-תריסיות מלידהקיימות מספר סיבות להיווצרות תת-תריסיות מולדת. יכולות להיות בעיות בהיווצרות בלוטת התריס עצמה (הכי נפוצות), בעיות בייצור של הורמונים על ידי הבלוטה, או למשל בעיה הפוגעת בציר ההיפותלמוס-היפופיזה אשר משפיע על פעילות בלוטת התריס.בעיות בהיווצרות בלוטת התריסאלו הן הבעיות הנפוצות ביותר (כ-75% מהמקרים) - בכשליש מתוך מקרים אלו, אין בכלל יצירה של בלוטת התריס (אגנזיס). בכשני שלישים מהמקרים, קיים חוסר התפתחות תקין של הבלוטה או שמיקומה אינו תקין (אקטופי, הנדידה כלפי מטה לא התבצעה כראוי. למשל, בלוטת התריס הנמצאת בבסיס הלשון, קרוי גם lingual thyroid). חוסר התפתחות תקין של הבלוטה שכיח יותר אצל נקבות (פי 2), ולעיתים מדובר במוטציה גנטית (ב-2% מהמקרים) אשר יכולה להיות מלווה גם במומים נוספים כגון מומי כליה, חך שסוע, הפרעות נוירולוגיות וכו'.בעיות ביצירת הורמונים על ידי בלוטת התריסתת-תריסיות, תחריט נחושת, אוסטריה (שטיריה), 1915תפקיד בלוטת התריס הוא ייצור הורמוני הבלוטה, T4 ו-T3. בכ-10% מהמקרים בהם יש תת-תריסיות מלידה, הם נגרמים כתוצאה ממצבים בהם הבלוטה אינה מייצרת הורמונים אלו כראוי. המקרים יכולים לנבוע כתוצאה מפגם בקולטן (רצפטור) של TSH למשל, או פגם באנזימים השונים אשר עוזרים לייצר הורמונים אלו. במקרים של בעיה באנזימים עצמם, יש ניסיון פיצוי על ידי יצירה של ההורמון TSH אשר עלול להביא להגדלה של בלוטת התריס עד כדי מצב של זפק.
בעיות בציר ההיפותלמוס-היפופיזהבכ-5% מהמקרים בהם יש תת-תריסיות מולדת, הם נוצרים כתוצאה מפגם בהתפתחות ההיפותלמוס או ההיפופיזה, פגמים בקולטנים שונים על ההיפופיזה, חוסר מבודד ב-TSH או היווצרות של עמידות להורמוני בלוטת התריס.תת-תריסיות חולפתבכ-10% מהמקרים, קיים "היפותירואידיזם חולף". מצבים אלו נוצרים כתוצאה מתרופות שהאם מקבלת (למשל, אם האם סובלת ממחלת גרייבס ולוקחת תרופות כנגד בלוטת התריס), נוגדנים שעוברים מהאם ויכולים לחסום את הקולטן TSH על פני בלוטת התריס של העובר, ועוד. גם חשיפה של העובר ליוד בכמות עודפת עלולה לגרום להפסקת ייצור בלוטת התריס במנגנון Wolf chaikoff effect, חשיפה ממושכת לרמה גבוהה של יוד גורמת בתחילה לייצור יתר של הורמוני בלוטת התריס באופן מיידי, אולם אם המצב ממושך, בלוטת התריס תפסיק לייצר תירוקסין.סימנים קלינייםניתן לחשוד במצבים של תת-תריסיות אצל התינוק, כאשר התינוק שקט, נוח, לא מתעורר לאוכל, לשונו בולטת, בצקתית ונפוחה, הוא סובל מעצירות, בכי צרוד, מראה פנים עם תווי פנים גסים, שיער ועור גסים למישוש, צהבת ילוד ממושכת, חוסר יכולת לשמור על חום גוף, הרניה טבורית ועוד. תינוקות אלו נראים קטנים, ולא עולים במשקל. לאורך זמן, אם התינוק לא מטופל, ניתן לצפות לבעיות גדילה, איחור בגיל העצמות, וגמדות. גם הפגיעה המנטלית, בהיעדר טיפול, אינה הפיכה.
בדיקות סקר לאיתור תת-תריסיותהחל מ-1978, החלו בישראל בביצוע בדיקות סקר לאבחון מוקדם של תת-תריסיות מולדת אצל תינוקות בני יומם. בבדיקות אלו, נלקחת טיפת דם מהעקב ונבדקת רמת ה-total T4. תינוקות אשר נמצאים בעשירון התחתון מבחינת רמה זו, נבדקים לבחינת רמת ההורמון TSH. אם רמת ההורמון TSH גבוהה מהנורמה, בלוטת התריס תמופה. אם במיפוי בלוטת התריס נמצאת תקינה, ייבדק מחסור ביוד, חשיפה מופרזת ליוד, או נוגדנים מהאם. אם המיפוי לא תקין, בלוטת התריס היא במיקום אנטומי אקטופי (כמו למשל, בבסיס הלשון). לעיתים במיפוי לא ניתן יהיה לזהות את הבלוטה, במקרה זה תיערך בדיקת אולטראסאונד.טיפולהטיפול באמצעות אלטרוקסין. במידה שהטיפול מועיל, ההתבגרות המינית, הקומה הסופית וה-IQ יהיו תקינים. ואולם כל איחור בטיפול, גם של חודש, עלול לגרום לנזק בעיכוב ההתפתחות.קישורים חיצונייםויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא תת-תריסיות מולדת בוויקישיתוףאריה סעדה, קרטיניזם – תת-תריסיות מלידה, 13 ביוני 2011
கிரிட்டினிஸம்https://ta.wikipedia.org/s/1rg1கட்டற்ற கலைக்களஞ்சியமான விக்கிப்பீடியாவில் இருந்து.Jump to navigationJump to searchகுழந்தைகள் பிறக்கும் போதே தைராக்ஸின் பற்றாக்குறையால் பாதிக்கப்பட்டால் கிரிட்டினிஸம்(Cretinism) ஏற்படுகிறது. இதன் அறிகுறிகளாவன, நரம்பு மண்டல வளர்ச்சி தடைபடுதல், உடல் வளர்ச்சி குன்றி குட்டையாகக் காணப்படுதல், நாக்கு வெளியே தள்ளுதல், வயிற்றுப் பகுதி வீக்கமுற்று காணப்படுதல், அடிப்படை வளர்சிதை மாற்ற வீதம் குறைதல், உடலின் வெப்பநிலை குறைதல், எலும்பு உறுப்புகளின் வளர்ச்சி குன்றுதல் மற்றும் பருவ முதிர்ச்சி அடையாதலினால் பால் பண்புகளின் வளர்ச்சி தடைபடுதல் ஆகும்.
أمراض الغدد الصماءاذهب إلى التنقلاذهب إلى البحثأمراض الغدد الصماءالغدد الصم الرئيسية. (ذكر في اليسار، أنثى في الجهة اليمنى.) 1. الغدة الصنوبرية 2. الغدة النخامية 3. الغدة الدرقية 4. غدة التوتة 5. غدة كظرية 6. بنكرياس 7. المبيض 8. الخصيةالغدد الصم الرئيسية. (ذكر في اليسار، أنثى في الجهة اليمنى.) 1. الغدة الصنوبرية 2. الغدة النخامية 3. الغدة الدرقية 4. غدة التوتة 5. غدة كظرية 6. بنكرياس 7. المبيض 8. الخصيةمعلومات عامةالاختصاص علم الغدد الصم تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بياناتمن أنواع مرض لكيان تشريحي تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بياناتالموقع التشريحي غدة صماء تعديل قيمة خاصية الموقع التشريحي (P927) في ويكي بياناتتعديل مصدري - تعديل طالع توثيق القالبتشمل أمراض الغدد الصماء على العديد من المتلأزمات والاعتلالات ولعل أهمها:اعتلالات الكظرقصور الكظر :داء أديسونفرط تنسج الكظر الخلقينقص الألدوستيرونية (نقص القشرانيات المعدنية)متلازمة كونمتلازمة كوشينغمتلازمة كظرية تناسليةورم القواتمسرطان قشر الكظراعتلالات متعلقة باستتاب الجلوكوز :مرض السكرينقص سكر الدمنقص سكر الدم مجهول السببورم جزيري (ورم إنسوليني)أمراض العظام الاستقلابيةتخلخل العظمالتهاب العظم المشوه (مرض باجيت)رخد وتلين العظماعتلالات الغدة النخامية :البوالة التفهةقصور النخاميةأورام الغدة النخاميةورم غدي نخاميورم برولاكتينيعرطلة (تضخم النهايات)، عملقةمرض كوشينغاعتلالات الغدد الدريقية :فرط الدريقات الأوليفرط الدريقات الثانويفرط الدريقات الثالثيقصور الدريقاتقصور الدريقات الكاذباعتلالات الهرمونات الجنسيةاعتلالات النمو الجنسي أو اعتلالات الخنوثةخنوثة (Hermaphroditism)خلل تكون الغدد التناسليةمتلازمة عدم الاستجابة للأندروجينقصور الغدد التناسليةنقص موجه الغدد التناسليةمتلازمة كالمانمتلازمة كلاينفيلترفشل مبيضيفشل خصويمتلازمة تيرنراعتلالات تحديد الجنساعتلال الهوية الجنسيةاعتلالات البلوغالبلوغ الآجلالبلوغ المبكراعتلالات الدورة الشهرة والخصوبةضهى (انقطاع الحيض)متلازمة المبيض متعدد الكيساتاعتلالات الغدة الدرقية :دراقفرط الدرقية ومرض جريفقصور الدرقيةالتهاب الدرقيةسرطان الغدة الدرقيةأورام الغدد الصماء لم تذكر في القائمة:تكون الورم الصماوي المتعددتكون الورم الصماوي المتعدد النوع 1تكون الورم الصماوي المتعدد النوع 2أتكون الورم الصماوي المتعدد النوع 2بالمرض الناعي الذاتي متعدد الغدد الصمs
Bệnh lý nội tiết là những bất thường xảy ra ở các tuyến nội tiết của cơ thể. Thường gặp nhất là ưu năng và thiểu năng các tuyến nội tiết. Ưu năng hình thành khi có sự bài tiết quá mức một loại hormon, còn thiểu năng là khi có sự giảm hoặc không bài tiết nữa.Mục lục1 Nguyên nhân2 Cơ chế bệnh sinh2.1 Rối loạn trung ương2.2 Rối loạn sản xuất và bài tiết2.3 Rối loạn vận chuyển, chuyển hóa và tác dụng3 Các phương pháp chẩn đoán bệnh nội tiết4 Tham khảoNguyên nhânCác nguyên nhân gây ưu năng và thiểu năng bao gồm: thần kinh (rối loạn chức năng hạ khâu não), chấn thương (tổn thương tại tuyến hay vùng hạ đồi), viêm nhiễm (hoại tử các tế bào tiết), ngộ độc, đói hoặc thiếu nguyên liệu sản xuất, bệnh di truyền,...Cơ chế bệnh sinhCó 3 cơ chế[1] gây ra một bệnh lý nội tiết, bao gồm:Rối loạn trung ươngCơ chế điều hòa tiết hormon ở các tuyến nội tiết trong cơ thể chủ yếu theo hai con đường: thần kinh và thể dịch. Đường thể dịch qua trục hạ đồi tuyến yên đến điều hòa tất cả các tuyến phụ thuộc tuyến yên như tuyến sinh dục, thượng thận,... Một sự tổn thương ở vùng hạ đồi hay các trung tâm phía trên trực tiếp chỉ huy vùng này sẽ có ảnh hưởng đến sự bài tiết hormon của tuyến. Và do nhiều tuyến cùng chịu tác động của trung tâm này, nên những rối loạn từ trung ương thường gây ra bệnh lý đa tuyến.Muốn xác định được rối loạn bài tiết hormon của một tuyến có phải từ trung ương hay không, ngoài thăm dò chức năng của tuyến đó còn phải thăm dò chức năng tuyến yên.Ngoài ra, rối loạn này còn bao gồm cơ chế liên hệ ngược. Chẳng hạn, khi lượng corticoid được sử dụng thường xuyên và kéo dài, sẽ ức chế tuyến yên tiết ACTH, làm teo tuyến thượng thận.
Rối loạn sản xuất và bài tiếtĐây là các bệnh lý tại chỗ, xảy ra do teo, hoại tử, u, quá sản,...một tuyến nội tiết, hoặc do ức chế hay kích thích các men tổng hợp của tuyến, đủ hay thiếu các điều kiện để tổng hợp hormon,...Ưu năng khi tuyến bị phì đại, sản xuất dư thừa hormon dù có sự ức chế của tuyến yên. Ngược lại, thiểu năng khi các tế bào tuyến bị teo hay hoại tử, không còn đủ khả năng sản xuất dù tuyến yên các tăng cường kích thích.Ngoài ra, rối loạn sản xuất còn do sự sai sót của các enzym trong quá trình tổng hợp hormon, dẫn đến hormon vẫn được hình thành nhưng không có chức năng.Sự thay đổi mức độ nhạy cảm của các tuyến nội tiết đối với sự điều hòa của trục hạ đồi-tuyến yên cũng làm thay đổi tốc độ sản xuất và bài tiết. Ví dụ, sự thừa progesterol trong máu sẽ ức chế tính nhạy cảm của các tế bào tiết hormon hướng tuyến sinh dục, làm giảm tiết LH[2]. Ngoài ra, sự thay đổi độ nhạy cảm này còn do tổn thương các thần kinh dinh dưỡng của tuyến, như việc cắt thần kinh giao cảm sẽ làm giảm đáp ứng của tuyến thượng thận đối với kích thích của ACTH.Các hormon nằm ngoài trục hạ đồi-tuyến yên sẽ chịu tác động mạnh mẽ của tác nhân thể dịch trong máu. Chẳng hạn, khi lượng glucose tăng cao, tế bào beta đảo tụy sẽ đáp ứng bằng cách tăng tiết insulin.Rối loạn vận chuyển, chuyển hóa và tác dụngHormon muốn vận chuyển trong máu phải được gắn kết với protein. Khi số lượng protein giảm sút, lượng hormon không được gắn kết tăng lên - chính nó trở thành các hormon dạng hoạt động, dẫn tới bệnh lý như ưu năng tuyến. Còn khi trong máu có kháng thể kháng hormon, biểu hiện sẽ tương tự như thiểu năng tuyến.Các bệnh lý ngoài hệ nội tiết cũng có thể ảnh hưởng đến các hormon thông qua cơ chế tăng hay giảm sản xuất các enzym bắt giữ hormon, dẫn tới thời gian hormon tồn tại trong máu thay đổi theo.Các hormon tác động lên tế bào đích theo 3 hướng: thay đổi tính thấm của màng, thay đổi hệ enzym của tế bào và thay đổi hệ thống di truyền. Nhưng trước hết, các hormon phải gắn lên được các thụ thể của tế bào đích. Như vậy, sự khiếm khuyết các thụ thể đối với loại hormon nào đó ở tế bào đích sẽ đưa đến tình trạng tương tự bệnh lý thiểu năng tuyến đó.
Các phương pháp chẩn đoán bệnh nội tiếtThứ tự xác định một bệnh lý nội tiết[3] trước tiên cần dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, kế đó xác định xem tình trạng ưu thiểu năng tuyến đó là thật hay giả, cuối cùng xác định xem nguyên nhân gây ra là tại tuyến hay ngoài tuyến.Ưu năng giả là khi số lượng hormon của một tuyến tiết ra vẫn bình thường, nhưng cơ thể lại tăng biểu hiện chức năng của hormon đó. Nguyên nhân có thể do tế bào đích tăng độ nhạy cảm, hormon bị hủy chậm do có bệnh lý ở gan, thận hoặc do có quá nhiều hormon ngoại sinh. Thiểu năng giả cũng tương tự. Xét nghiệm lượng hormon của tuyến đó trong máu là chỉ định cần thiết.Muốn xác định nguyên nhân của rối loạn nội tiết là do tại tuyến hay ngoài tuyến, ta chỉ cần kết hợp đo nồng độ hormon tuyến đó cùng với nồng độ hormon tuyến yên.Tham khảo^ Nguyễn Ngọc Lanh (2015). Sinh lý bệnh và miễn dịch. NXB Y họ Hà Nội. tr. 261-275.^ “Lutropin afta”.^ Sinh lý bệnh học. NXB Y học Hà Nội. 2004. tr. 418–452.Mayo clinic internal medicine. Mayo Clinic Scientific Press. 2008.Thể loại: Bệnh nội tiết
内分泌疾病维基百科，自由的百科全书跳到导航跳到搜索Star of life caution.svg 维基百科中的醫療相关内容仅供参考，詳見醫學聲明。如需醫療服務或可靠意見，请咨询专业人士。此條目可参照英語維基百科相應條目来扩充。 (2019年6月14日)若您熟悉来源语言和主题，请协助参考外语维基百科扩充条目。请勿直接提交机械翻译，也不要翻译不可靠、低品质内容。依版权协议，译文需在编辑摘要注明来源，或于讨论页顶部标记{{Translated page}}标签。内分泌疾病Illu endocrine system.png主要内分泌腺（雄性左，雌性右）1. 松果體 2. 腦下垂體 3. 甲状腺 4. 胸腺 5. 腎上腺 6. 胰脏 7. 卵巢 8. 睾丸醫學專科 內分泌學[编辑维基数据]内分泌疾病是內分泌系統的疾病。与内分泌失调相关的医学分支称为內分泌學。目录1 疾病类型2 另见3 参考资料4 外部链接疾病类型从广义上讲，内分泌失调可分为三类[1]：内分泌腺体分泌不足（导致激素缺乏）内分泌腺体分泌过多（导致激素过量）内分泌腺瘤（良性或恶性）内分泌失调通常非常复杂，由于内分泌系统中涉及的反馈机制，可能有的激素分泌不足，有的激素又分泌过多。例如，大多数形式的甲状腺功能亢进症与甲状腺激素过多和促甲状腺激素水平低有关[2]。另见ICD-10 第四章：内分泌、营养和代谢疾病ICD-9编码列表 (240–279)
胰脏维基百科，自由的百科全书跳到导航跳到搜索Star of life caution.svg 维基百科中的醫療相关内容仅供参考，詳見醫學聲明。如需醫療服務或可靠意見，请咨询专业人士。胰脏Illu pancrease zh.jpgIllu pancreas duodenum.jpg1：胰头2：胰腺钩突3：胰腺切迹4：胰体5：胰前6：胰下7：胰上缘8：胰前缘9：胰下缘10：网膜结节11：胰尾12：十二指肠细节发育自 胰腺芽s动脉 胰十二指腸下動脈, 胰十二指腸上動脈静脉 胰十二指肠静脉神经 胰腺叢, 腹腔神經節, 迷走神经6/6ch2/s6ch2_30识别标示Gray's p.1199MeSH A03.734Dorlands p_02/TA A05.9.01.001FMA FMA:7198解剖学术语胰脏也称胰腺（英語：Pancreas），旧称膵、脺，脊椎动物具有外、内分泌功能的腺体；外分泌由腺泡、连通肠腔的导管组成，腺泡分泌多种消化酶，导管上皮细胞分泌碳酸氢盐、钠、钾、氯等离子和水，合称胰液。经导管进入十二指肠的胰液可消化糖、脂肪和蛋白质，是机体重要的消化液；内分泌由胰岛所组成；胰岛分泌胰岛素、胰高血糖素、胰多肽和生长抑素等激素。胰岛素、胰高血糖素对维持血糖水平有十分重要的作用。目录1 结构2 功能3 名称4 中醫5 參考文獻6 外部連結结构脊椎动物的胰由肠上皮细胞特化。一些低等脊椎动物的胰与肝结合在一起。圆口纲胰的外分泌部与肝结合，而内分泌部形成独立结构，内含B细胞和许多颗粒细胞，排列在肠的胆导管周围，这是最早的胰内分泌组织。软骨鱼的胰外分泌部与肝分开，胰的内分泌腺小而分散，位于外分泌部的小导管周围，或伸入外分泌部组织内。硬骨鱼的胰，多为分散性腺体，分布于肠系膜上或埋于肝脾内。从两栖动物无尾目到哺乳动物，多是定形的腺体，胰岛分散于外分泌部之间。鸟的胰岛有含A细胞的黑胰岛；含B细胞的光胰岛；含A、B和D细胞的混合胰岛3种类型。 人胰呈灰红色、细长，横卧于腹后壁和胃后。胰头位于十二指肠弯内，胰体占据大部，胰尾延伸到脾。重约90克，外披结缔组织，膜深入胰内，将胰分成许多小叶。胰导管横贯于胰，在总胆管附近开口于十二指肠，或与总胆管汇合入肠。供应胰的血液来自脾、肝和肠系膜上动脉，胰静脉经门静脉入肝。胰岛的毛细血管经小静脉后又进入围绕腺泡的毛细血管，所以靠近腺泡的血液含有高浓度的胰岛细胞释放的激素。
功能胰的内分泌部分叫做胰岛（朗罕氏小岛），是不规则的细胞群，散布在外分泌部的腺泡之间。成人胰岛约100～200万个。胰岛内无导管，有丰富的毛细血管，每个胰岛细胞都与毛细血管接触，胰岛细胞有A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞多种类型。胰岛的β-细胞分泌胰岛素，起降低血糖，促进肝糖原的合成等作用。胰岛α-细胞分泌升糖素，可以促进肝糖原分解，使血糖升高。胰岛素和升糖素互相反馈，控制血糖稳定在一个小的范围内。如果因为任何原因导致胰岛素绝对或相对不足，就会导致糖尿病。胰的腺泡每天製造約1200~1500c.c.的胰液，經由胰管送至十二指腸。胰液包括可分解蛋白質、醣類、脂質、核酸的酵素如胰淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胰核酸酶，以及可中和胃酸的微鹼性的碳酸氫鈉。名称胰脏是古希腊解剖学家、外科医生赫罗菲拉斯(Herophilus，335-280 BC)发现的，数百年后，另一位古希腊解剖学家卢夫斯(Ruphos)将其命名为pancreas。希腊文pan意为全部(all)，kreas意为肉(flesh)。胰脏在清末民初旧称“膵脏”，“膵”字是日本江户时代的西医学家宇田川玄真新创造的漢字，形旁“月”表示肉，对应希腊文的creas，声旁“萃”有“汇集、全部”之意，对应希腊文的pan。“胰”字在古代文献中最早并未用来指胰脏。宋代《广韵·脂韵》中提到“胰，夹脊肉也。”
中醫参见：脾 (臟腑)因近現代當時西方來華學者對中醫解剖名稱未有深刻理解，因此翻譯西方解剖中的Spleen時，所對應之中医臟器名稱多有模糊或訛誤之處，西學者甚或翻譯成“甜肉”一詞，而難經中，“脾重二斤三两，扁广三寸，长五寸，有散膏半斤，主裹血，温五脏，主藏意。《难经正义》“散膏，胰，附睥之物，形长方，重约三、四两，横贴胃后”。《黄庭经•内景经》：“脾长一尺掩太仓(太倉指胃)” 其中所述散膏、脾長之型態與位置，較貼近現代醫學所指稱之胰臟(Spleen)，但亦有学者认为中医理论的“脾”其实对应的是现代医学的胰脏，因为中医理论将“脾”与“胃”和人体的消化功能紧密地联系起来。參考文獻
अग्न्याशयमुक्त ज्ञानकोश विकिपीडिया सेJump to navigationJump to searchअग्न्याशयIllu pancrease hindi.JPGIllu pancreas duodenum.jpg1: अग्न्याशय का शिर2: अग्न्याशय की उंसिनेट प्रक्रिया3: अग्न्याशय का कंठ4: अग्न्याशय का धड़5: अग्न्याशय की अग्रगामी सतह6: अग्न्याशय की अवर सतह7: अग्न्याशय का उच्चतर किनारा8: अग्न्याशय का अग्रिम किनारा9: अग्न्याशय का अवर किनारा10: ओमेंटी गाँठ11: अग्न्याशय की पुच्छ12: लघ्वांत्राग्रग्रे की शरीरिकी subject #251 1199धमनी अवर अग्न्याशयलघ्वांत्राग्री धमनी, अग्रगामी अग्न्याशयलघ्वांत्राग्री धमनी, प्लैहिक धमनीशिरा अग्न्याशयलघ्वांत्राग्री शिराएँ, अग्न्याशयी शिराएँतंत्रिका अग्न्याशयी तंतुजाल, औदरीय गैंग्लिया, वेगस[1]पूर्वगामी अग्न्याशयी कलियाँएमईएसएच अग्न्याशयडोर्लैंड्स/एल्सीवियर अग्न्याशयअग्न्याशय कशेरुकी जीवों की पाचन व अंतःस्रावी प्रणाली का एक ग्रंथि अंग है। ये इंसुलिन, ग्लुकागोन, व सोमाटोस्टाटिन जैसे कई ज़रूरी हार्मोन बनाने वाली अंतःस्रावी ग्रंथि है और साथ ही यह अग्न्याशयी रस निकालने वाली एक बहिःस्रावी ग्रंथि भी है, इस रस में पाचक किण्वक होते हैं जो लघ्वांत्र में जाते हैं। ये किण्वक अम्लान्न में कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, व वसा का और भंजन करते हैं।अनुक्रम1 ऊतिकी2 कार्यकलाप2.1 अंतःस्रावी2.2 बहिःस्रावी2.3 नियंत्रण3 अग्न्याशय के रोग4 इतिहास5 भ्रूणविज्ञानीय विकास6 अतिरिक्त छवियाँ7 सन्दर्भ8 बाहरी कड़ियाँऊतिकीसूक्ष्मदर्शी के नीचे, अग्न्याशय के दगे हुए काट में दो अलग तरह के मृदूतक (पैरेंकाइमा) ऊतक दिखते हैं।[2] हल्के दाग वाली कोषिकाओं के झुंडों को आइलेट्स ऑफ़ लेंगर्हंस कहते हैं, ये वह हार्मोन बनाते है जो अग्न्याशय के अंतःस्रावी क्रियाकलापों को करते हैं। गाढ़े दाग वाली कोशिकाएँ गुच्छिक होती हैं जो बहिःस्रावी नलिकाओं से जुड़ती हैं। गुच्छिक कोषिकाएँ बहिःस्रावी अग्न्याशय का हिस्सा हैं और वे नलिकाओं की प्रणाली के जरिए आँतड़ियों में पाचक किण्वक रिसाती हैं।बनावट शक्लोसूरत कार्यसमूहआईलेट्स ऑफ़ लेंगर्हंस हल्के दाग, बड़े, वृत्तीय झुंड हार्मोन उत्पादन व रिसाव (अंतःस्रावी अग्न्याशय)अग्नयाशयी गुच्छिक गाढ़े दाग, छोटे, बेर-जैसे झुंढ पाचक किण्वक उत्पादन व रिसाव (बहिःस्रावी अग्न्याशय)कार्यकलापअग्न्याशय एक द्वि-कार्यीय ग्रंथि है, इसमें अंतःस्रावी ग्रंथि व बहिःस्रावी ग्रंथियों - दोनों के कार्य होते हैं।अंतःस्रावीमुख्य लेख: अंतःस्रावी अग्न्याशयअंतःस्रावी क्रियाकलापों वाला अग्न्याशय में कुछ १० लाख[3] कोशिका झुंड हैं जिन्हें आइलेट्स ऑफ़ लेंगर्हांस कहते हैं। आइलेटों में चार मुख्य प्रकार की कोषिकाएँ हैं। मानक दागीकरण विधियों से इन्हें भिन्नित करना थोड़ा कठिन है, लेकिन इन्हें रिसाव के आधार पर वर्गीकृत किया जा सकता है: α - अल्फ़ा कोषिकाएँ ग्लूकागोन, β बीटा कोषिकाएँ इंसुलिन, δ डेल्टा कोषिकाएँ सोमाटोस्टेटिन और पीपी कोषिकाएँ अग्न्याशयी पौलीपेप्टाइड का रिसाव करती हैं।[4]आइलेट अंतःस्रावी कोषिकाओं का एक सघन समुच्चय है जो कि झुंडों और डोरियों में आयोजित होते हैं और इनके आसपास आड़ी तिरछी केशिकाओं का एक घना जाल होता है। आइलेटों की केशिकाओं में अंतःस्रावी कोशिकाओं की परतों का अस्तर होता है जो वाहिनियों से सीधे संपर्क में रहने के लिए साइटोप्लास्मी प्रक्रियाओं या सीधे एकान्वयन का प्रयोग करता है। एलन ई. नोर्स की शरीर नामक पुस्तक के अनुसार,[5] ये आइलेट "अथक रूप से अपने हार्मोन बनाने में लगे रहते है और आमतौर पर आसपास की अग्न्याशयी कोषिकाओं को नज़रंदाज़ करते हैं, मानो वे शरीर के बिल्कुल अलग ही अंग में हों।"
बहिःस्रावीअंतःस्रावी अग्न्याशय रक्त में हार्मोनों का रिसाव करता है तो बहिःस्रावी अग्न्याशय, लघ्वांत्र के हार्मोनों सिक्रेटिन व कोलिसिस्टोकाइनिन की प्रतिक्रियास्वरूप, पाचक किण्वक और एक क्षारीय तरल अग्न्याशयी रस उत्पन्न करता है और बहिःस्रावी वाहिनियों के जरिए उनका लघ्वांत्र में रिसाव कर देता है। पाचक किण्वकों में ट्रिप्सिन, किमोट्रिप्सिन, अग्न्याशयी लाइपेस व अग्न्याशयी एमिलेस शामिल हैं और इनका उत्पादन और रिसाव बहिःस्रावी अग्न्याशय की गुच्छिक कोशिकाओं द्वारा होता है। अग्न्याशयी वाहिनियों के अस्तर कुछ खास कोषिकाओं के बने होते हैं, इन्हें सेंट्रोएसिनार कोशिकाएँ कहते हैं और ये बाइकार्बनेट व लवण में धनी घोल का लघ्वांत्र में रिसाव करती हैं। [6]नियंत्रणअग्न्याशय नियमित रूप से रक्त में हार्मोनों के जरिए व स्वचालित स्नायुतंत्र के जरिए नियमित रूप से तंत्रिका भरण प्राप्त करता रहता है। ये दोनो निविष्टियाँ अग्न्याशय की रिसाव गतिविधियों को नियंत्रित करती है।सहानुभूतिक (एड्रिनर्जिक) असहानुभूतिक (मुस्कारिनिक)अल्फ़ा २: बीटा कोशिकाओं से रिसाव कम करता है, अल्फ़ा कोषिकाओं से रिसाव बढ़ाता है एम ३[7] अल्फ़ा कोषिकाओं व बीटा कोषिका से उत्तेजना बढ़ाता है।अग्न्याशय के रोगमुख्य लेख: अग्न्याशय के रोगअग्न्याशय बहुत से पाचक किण्वकों का भंडार है अतः अंग्न्याशय में क्षति बहुत हानिकारक हो सकती है। अग्न्याशय में छेद होने पर तुरंत औपचारिक हस्तक्षेप की ज़रूरत होती है।अग्न्याशय में चीरा लगाने को पैन्क्रिएटोटोमी कहते हैं।
इतिहासअग्न्याशय की पहचान सबसे पहले हीरोफ़िलस (३३५-२८० ई.पू.), ने की थी, जो कि एक यूनानी शरीर रचना विज्ञानी शल्यचिकित्सक थे। कुछ सौ साल बाद एक और यूनानी शरीर रचना विज्ञानी रुफ़ोस, ने इस अंग को यूनानी नाम पैन्क्रियास दिया यह शब्द यूनानी πᾶν पैन अर्थात् "सब", "पूर्ण", व κρέας क्रेआस्, अर्थात् "माँस" से बना है[8]भ्रूणविज्ञानीय विकासयोजना विषय चित्र, जो अग्न्याशय का पृष्ठीय व उदरीय कली से विकास दर्शाता है। परिपक्वता के समय उदरीय कली पेट की नाली (तीर) के दूसरी तरफ़ पलट जाती है जहाँ वह आमतौर पर पृष्ठीय पालि से सम्मिश्रित हो जाती है। एक अतिरिक्त उदरीय लोब, जो विकास के समय प्रत्यावर्तित होता है, मिट जाता है।अग्न्याशय भ्रूणीय अग्रांत्र से बनता है अतः यह अंतस्तत्वक मूल का है। अग्न्याशयी विकास की शुरुआत से उदरीय व पृष्ठीय मूलरूप (या कलियों) का निर्माण होता है। हर संरचना अंग्रांत्र से एक वाहिनी के जरिए संचार करती है। उदरीय अग्नयाशयी कली शिर व घुमावदार प्रक्रिया बनती है और यकृतीय छिद्र से निकलती है।उदरीय व पृष्ठीय अग्न्याशयी कलियों का विभेदी घूर्णन व सम्मश्रण होने से स्पष्ट रूप से अग्न्याशय का निर्माण होता है।[9] जैसे जैसे लघ्वांत्राग्र दाईं तरफ़ घूमता है, वह अपने साथ पृष्ठीय अग्न्याशयी कली व आम पित्त वाहिनी को साथ ले जाता है। अपने अंतिम गंतव्य तक पहुँचने के बाद उदरीय अग्न्याशयी कली अधिक बड़ी पृष्ठीय अग्न्याशयी कली के साथ सम्मिश्रित हो जाती है। सम्मिश्रण के समय उदरीय व पृष्ठीय अग्न्याशय की मुख्य वाहिनियाँ सम्मिश्रित हो जाती हैं और इससे विर्संग की वाहिनी बनती है जो कि मुख्य अग्न्याशयी वाहिनी है।अग्न्याशय की कोशिकाओं का भिन्नीकरण दो अलग पथों से होता है, ये अग्न्याशय की दोहरे कार्यों - अंतःस्रावी व बहिःस्रावी के अनुरूप है। बहिःस्रावी अग्न्याशय की जनक कोषिकाओं में भिन्नीकरण करने वाले महत्त्वपूर्ण योगिक हैं फ़ोलिस्टेनिन, फ़िब्रोब्लास्ट विकास कारक व नॉच प्रापक प्रणाली।[9] बहिःस्रावी गुच्छिकाओं का विकास तीन अवस्थाओं से गुज़रता है। ये हैं भिन्नीकरण-पूर्व, प्रारंभिक भिन्नीकृत, व भिन्नीकृत अवस्थाएँ, जो कि क्रमशः अनभिज्ञेय, कम व अधिक पाचन किण्वक गतिविधि दर्शाती हैं।अंतःस्रावी अग्न्याशय की जनक कोशिकाएँ बहिःस्रावी अग्न्याशय की प्रारंभिक भिन्नीकृत अवस्था की कोशिकाएँ हैं।[9] न्यूरोजेनिन-३ व आईएसएल-१ के प्रभाव में पर नॉच प्रापक संकेतन की अनुपस्थिति में, ये कोषिकाएँ भिन्नित हो के समर्पित अंतःस्रावी कोषिकाओं के जनकों की दो पंक्तियाँ बनाती हैं। पहली पंक्ति, पैक्स-० के निर्देश में अल्फ़ा व गामा कोषिकाएँ बनाती हैं, जो क्रमशः ग्लूकागोन व अग्न्याशयी पौलीपेप्टाइड नामक पेप्टाइड बनाती हैं। दूसरी पंक्ति पैक्स-६ से प्रभावित हो के बीटा व डेल्टा कोषिकाएँ बनाती हैं, जो क्रमशः इंसुलिन व सोमाटोस्टेटिन बनाती हैं।भ्रूण के विकास के चौथे या पाँचवें मास में भ्रूण के परिसंचरण में इंसुलिन व ग्लूकागोन पाया जा सकता है।[9]
एमसीजी में शरीर रचना विज्ञान 6/6ch2/s6ch2_30 बी.यू पर ऊतक विज्ञान 10404loa हेलमैन बी, गिल्फ़ ई, ग्रेपेन्गिएस्सर ई, डैंस्क एच, सलेही ए (२००७). "[इंसुलिन का डोलना--लाक्षणिक दृष्टि से महत्त्वपूर्ण लय। मधुमेह अवरोधियों को इंसुलिन छोड़ने के स्पंदनीय भाग को बढ़ाना चाहिए]". लकार्ट्निंगेन (स्वीडिश में). १०४ (३२-३३): २२३६-९. PMID १७८२२२०१ |pmid= के मान की जाँच करें (मदद). बीआरएस शरीर क्रिया विज्ञान ४था संस्करण, पृष्ठ २५५-२५६, लिंडा एस कोंस्टेंज़ो, लिपिनकौट प्रकाशन शरीर, लेखक एलन ई. नोर्स, टाइम-लाइफ़ विज्ञान पुस्तकालय शृंखला (पृ. १७१) में। मेट्रन, एंथिया; जीन होप्किंस, चार्ल्स विलियम मेकलाफ़्लिन, सूज़न जांसन, मार्याना क्वोन वार्नर, डेविड लाहार्ट, जिल डी. राइट (१९९३). मानव जीव विज्ञान व स्वास्थ्य. एंगलवुड क्लिफ़्स, न्यू जर्सी, संयुक्त राज्य अमरीका: प्रेंटिस हाल. OCLC ३२३०८३३७ |oclc= के मान की जाँच करें (मदद). आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ ०-१३-९८११७६-१ |isbn= के मान की जाँच करें: invalid character (मदद). वेर्स्पोह्ल ईजे, टेके आर, मुट्श्लेर ई, लेंब्रेख्त जी (१९९०). "मूषक अग्न्याशयी आइलेटों में मुस्कारीय प्रापक उपप्रकार: बंधन वा कार्यसंबंधी अध्ययन". यूरो. ज. फ़ार्माकोल. १७८ (३): ३०३-११. PMID २१८७७०४ |pmid= के मान की जाँच करें (मदद). डीओआइ:१०.१०१६/००१४-२९९९(९०)९०१०९-जे+ |doi= के मान की जाँच करें (मदद). हार्पर, डगलस. "पैन्क्रियास". ऑन्लाइन नामकरण शब्दकोश. अभिगमन तिथि २००७-०४-०४. कार्ल्सन, ब्रूस एम. (२००४). मानवीय भ्रूम विज्ञान व विकासीय जीव विज्ञान. सेंट लुइस: मोस्बी. पपृ॰ ३७२-४. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ ०-३२३-०१४८७-९ |isbn= के मान की जाँच करें: invalid character (मदद).
غدۂ حلوہآزاد دائرۃ المعارف، ویکیپیڈیا سےJump to navigationJump to searchغدۂ حلوہ یا لبلبہغدۂ حلوہ یا لبلبہ (انگریزی: pancreas) فقاریہ حیوانات (vertebrates) کے نظامِ انہضام (digestive system) اور صمّاوی نظام (endocrine system) میں ایک غدہ عضو (gland organ) ہے۔ یہ خارجی غدہ (exocrine gland) اور صمّاوی غدہ (endocrine gland) دونوں اقسام کے غدود کا کام سر انجام دیتا ہے، حلوی رس (pancreatic juice) خارج کرتا ہے جس میں انہضامی خامرے (digestive enzymes) ہوتے ہیں اور متعدد اہم انگیزات (hormones) جیسے جزیرین (insulin)، زعامۂ شکر (glucagon) وغیرہ خارج کرتا ہے۔ یہ اِنہضامی خامرے بھی بناتا ہے جو چھوٹی آنت میں چلے جاتے ہیں۔ یہ خامرے کیموس (chyme) میں نشاستوں (carbohydrates)، لحمیات (proteins) اور شحم یا چربی (fats) کو مزید توڑنے میں مدد دیتے ہیں۔مزید دیکھیےصمّاوی نظاماستتباطذیابیطسنگار خانہ
膵臓出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』ナビゲーションに移動検索に移動曖昧さ回避 食材については「シビレ」をご覧ください。膵臓Illu pancrease.jp.jpg膵臓(pancreas)Illu pancreas duodenum.jpg1.膵頭 2.鈎状突起 3.膵切痕 4.膵体 5.前面 6.下面 7.上縁 8.前縁 9.下縁 10.小綱隆起 11.膵尾 12.十二指腸ラテン語 Pancreas英語 Pancreas器官 消化器内分泌器動脈 下膵十二指腸動脈後上膵十二指腸動脈静脈 膵十二指腸静脈膵静脈神経 膵神経叢腹腔神経節迷走神経[1]テンプレートを表示膵臓（すいぞう、英: pancreas）は、脊椎動物の器官のひとつで、膵液と呼ばれる消化酵素を含む液体を分泌し、それを消化管に送り込む外分泌腺である。古くは「胰臓(いぞう)」とも呼ばれていた。[要出典]また、魚類以外の脊椎動物の膵臓の中には、ランゲルハンス島（らんげるはんすとう）と呼ばれる球状の小さな細胞の集塊が無数に散らばっている。ランゲルハンス島は、1個1個が微小な臓器と考えられ、インスリン、グルカゴンなどのホルモンを血液中に分泌する内分泌腺である。なお、魚類のランゲルハンス島は膵臓ではなく肝臓近辺に散在する。したがって膵臓全体として見ると、両生類以上の脊椎動物の膵臓は、2つの機能を持つといえる。内分泌機能 - いくつかのホルモンを分泌する内分泌器外分泌機能 - 膵液を小腸（十二指腸）に分泌する消化器ランゲルハンス島を、膵臓の内分泌部とも呼び、これに対し、ランゲルハンス島でない部分（膵液を分泌する部分）を外分泌部とも呼ぶ。ただし、魚類では、ランゲルハンス島は、膵臓とは別の場所に分かれて存在しているので、魚類の膵臓は、内分泌腺としての機能は持たない。胆管周辺の模式図肝臓、右肝管、左肝管、総肝管、胆嚢管、総胆管、胆嚢、オッディ括約筋、ファーター膨大部、膵管、膵臓、十二指腸目次1 歴史2 解剖3 組織と機能3.1 外分泌部3.2 ランゲルハンス島（内分泌部）4 膵臓の病気5 出典6 関連項目7 外部リンク歴史
膵臓は紀元前3世紀に古代ギリシアの医学者のヘロフィロスにより初めて同定され、1世紀にエフェソスのルフス（英語版）によりpancreasと命名された。(pan-は「全て」、-creasは「肉」の意)宇田川玄真が1805年刊行の『医範提綱』において"pancreas"を「膵臓」とした。宇田川は「肉」を示す「月」と、「全て」を示す「萃」を組み合わせて『膵』を造字した。解剖ヒトの膵臓は、成人で長さ15 cm程度の右側が太く左側が細いくさび型の臓器である。向かって左端は、肝臓の下にある十二指腸がコの字型に曲がった部分の間にはまりこんでいる。反対側の右端は、腹部の右端の脾臓まで達している。十二指腸側を膵頭部、脾臓側を膵尾部と呼ぶ。膵臓の中には、膵臓で作られた膵液を十二指腸まで運ぶ管である膵管が通っている。膵管は、十二指腸側に近づくにつれて合流し、最後は太い2本（主膵管、副膵管）になって、十二指腸につながる。主膵管は、十二指腸につながる前に胆嚢から胆汁が流れてくる総胆管と合流する。膵管は十二指腸の壁を貫き、その内側に膵液を出すが、膵管の開口部は腸の内側に向かって盛り上がっており、ファーター乳頭（十二指腸乳頭）と呼ばれる。また、その開口部には平滑筋のオッディ括約筋があり膵液の分泌を調節している。組織と機能
膵臓の体積の95%以上は外分泌部が占める。残りがランゲルハンス島である。外分泌部外分泌部の構造は、唾液腺に似ている。膵液を分泌する細胞は、十数個でひとつの腺房と呼ばれる丸い塊を構成し、その内側のせまい隙間に膵液を分泌する。腺房にはごく細い導管（分枝膵管）がつながっており、分枝膵管は次第に合流し、膵液を主膵管と副膵管へと導く。分泌された膵液はファーター乳頭（大十二指腸乳頭）および副乳頭（小十二指腸乳頭）から十二指腸へと送り出される。膵液は、この外分泌細胞の分泌液であり、腺房細胞より分泌された多種類の消化酵素を含む分泌液と、導管部より分泌されたアルカリ性の分泌液の混合物である。消化酵素の多くは活性を持たない前駆体（例えばキモトリプシノーゲン）として分泌され、これが胃液中のペプシンや小腸上皮の刷子縁に存在するペプチダーゼの働きで部分分解される事で、活性を持った酵素（例えばキモトリプシン）となる。これは、強力な分解酵素である膵酵素によって膵臓自身が消化されてしまわないようにするためと考えられている。膵管の閉塞による膵液のうっ滞やその他何らかの原因によって膵臓内で膵酵素が活性化されてしまうと、膵臓自身の自家消化が生じ、急性膵炎を生じる場合がある。膵液中にはタンパク質分解酵素であるキモトリプシンやトリプシン、炭水化物の分解に働く膵液アミラーゼ、脂質の分解に働くリパーゼなどが含まれており、食物の大雑把な分解に寄与する。すなわち、タンパク質やデンプンをそれぞれオリゴペプチド（ペプチド）やマルトースまで分解する。この後の消化は小腸上皮の刷子縁に存在する酵素の役割である。膵酵素の至適pHはややアルカリ側に偏っており、膵液中の高濃度の重炭酸塩が強い酸性である胃液を中和して消化酵素の働きを助ける。血中のアミラーゼやリパー]は膵炎のマーカーとして用いられる。これ等の酵素は身体の他の部位でも産生されるため、例えば血清アミラーゼの上昇がすなわち膵炎の存在を示すと解釈することはできない。免疫学的に膵液アミラーゼと唾液アミラーゼ（プチアリン）等を区別する事も可能であるが、必ずしも総ての医療機関で可能である訳ではない。そのため、血清アミラーゼの解釈には注意を要する。一方、血清リパーゼは比較的膵臓の異常に対して特異度が高いと言われている。
ランゲルハンス島（内分泌部）膵臓中に散在するランゲルハンス島の数は、20万から200万個程度といわれている。標本を作製してランゲルハンス島を特殊な染色法で観察すると、ランゲルハンス島を構成する細胞は、染色液による染まり方の違いから、α細胞（A細胞）、β細胞（B細胞）、δ細胞（D細胞）、PP細胞などに分けられる。α細胞はグルカゴン、β細胞はインスリン、δ細胞はソマトスタチン、PP細胞は膵ポリペプチド（英語版）を分泌する細胞である。グルカゴンは血糖を上昇させる働きがある。インスリンはホルモンの中で唯一、血糖を低下させる働きがある。インスリン抵抗性などによって生じた高血糖状態は、β細胞内において、大量の活性酸素種の生成やタンパク質とグルコースとの糖化反応を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる[2]。ヘプシジン（en:Hepcidin）は主に肝臓で産生される一種のペプチドホルモンであり、腸からの鉄の過剰な吸収を抑制する作用を有し、鉄代謝制御を行っている。このヘプシジンは膵β細胞にも発現している。膵β細胞が糖代謝のみならず鉄代謝にも関与している可能性を示している。鉄結合性タンパク質の一種であるフェリチン値の上昇は糖尿病のリスクとの相関が指摘されている[3]。膵臓の病気糖尿病膵炎急性膵炎慢性膵炎自己免疫性膵炎膵内分泌腫瘍インスリノーマグルカゴノーマガストリノーマ(Gastrinoma)WDHA症候群膵癌（膵臓癌）膵胆管合流異常膵のう胞・仮性膵のう胞膵石
이자 (해부학)위키백과, 우리 모두의 백과사전.둘러보기로 가기검색하러 가기소화기관의 모양과 이름이자(胰子, pancreas) 또는 췌장(膵臓)은 소화 및 분비 기관으로, 위 아랫쪽 쓸개 옆에 붙어 있다.소화 효소와 탄산수소나트륨을 담고 있는 이자액을 분비하며 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴 같은 호르몬을 분비하는 내분비샘이기도 하다.외분비 췌장(exocrine pancreas)은 혼합된 음식물(탄수화물, 단백질, 지방)을 소화하는데에 필요한 효소 중 대부분이 생성되는 곳이다. 단백분해효소(protease), 녹말분해효소(amylolytic enzyme), 지질분해효소(lipase), 핵산분해효소(nuclease)의 네가지로 나뉘며, 지방분해 보조효소(colipase), 트립신 억제제(trypsin inhibitor) 등 췌장 분비물의 기능에 영향을 주는 단백질이 된다. 또한 췌장의 분비능력과 장이 필요로 하는 효소를 연결하는 중요한 되먹이 기전에 관여하는 감시펩티드(monitor peptide)를 분비한다.호르몬은 이자의 '랑게르한스섬'이라는 세포군에서 분비된다. 랑게르한스섬에는 α세포와 β세포가 있는데, α세포에서는 글루카곤(glucagon)을, β세포에서는 인슐린(insulin)을 분비한다. 혈당량이 낮으면 시상 하부가 이를 감지하여 교감 신경이 자극되고 글루카곤이 분비되어 글리코겐을 포도당으로 분해되도록 촉진함으로써 혈당량을 높인다. 반면, 혈당량이 높으면 시상 하부가 이를 감지하여 부교감 신경이 자극되어 인슐린이 분비되고 포도당을 글리코겐으로 합성되도록 촉진함으로써 혈당량을 낮추는 작용을 한다.
이자는 상복부에 위치한 분비 기관이다. 이자의 머리 부분은 십이지장에 둘러싸여 있고, 총 길이는 15cm(6 in)정도 된다.해부학적으로 머리, 몸, 목, 꼬리 이 세 가지로 나뉜다. 두꺼운 머리 부분은 십이지장의 오목한 자리에 들어가 있고, 몸은 복부의 바닥쪽 뒤편에 있으며, 꼬리는 비장에 인접하여 있다.Heckert GNU white.svgCc.logo.circle.svg 이 문서에는 다음커뮤니케이션(현 카카오)에서 GFDL 또는 CC-SA 라이선스로 배포한 글로벌 세계대백과사전의 내용을 기초로 작성된 글이 포함되어
ΠάγκρεαςΑπό τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδειαΜετάβαση στην πλοήγησηΠήδηση στην αναζήτησηΤο Πάγκρεας (7 - σε πράσινο)Το πάγκρεας είναι ένας αδένας του πεπτικού συστήματος των σπονδυλωτών. Είναι μικτός αδένας με ενδοκρινή και εξωκρινή μοίρα ο οποίος παράγει πλήθος σημαντικών ορμονών με κυριότερες την ινσουλίνη, το γλυκαγόνο και την αυξητική ορμόνη. Ο ρόλος του στο πεπτικό σύστημα είναι η έκκριση του παγκρεατικού υγρού το οποίο περιέχει ένζυμα που συμμετέχουν στην απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών από το λεπτό έντερο. Αυτά τα ένζυμα βοηθούν στην περαιτέρω διάσπαση των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπιδίων [α].Το πάγκρεας βρίσκεται στο πίσω μέρος της κοιλιάς και συγκεκριμένα στην "αγκαλιά" του δωδεκαδακτύλου, στο σημείο όπου τελειώνει το στομάχι και αρχίζει το λεπτό έντερο. Έχει μήκος περίπου 15 cm και σχήμα αποπλατυσμένου αχλαδιού. Διακρίνονται 4 τμήματα: το διογκωμένο τμήμα του ονομάζεται κεφαλή, το ενδιάμεσο αυχένας, το μεσαίο τμήμα ονομάζεται σώμα και το στενότερο ουρά. Εντός του οργάνου βρίσκονται δύο «σωλήνες», ο κύριος παγκρεατικός πόρος και ο εφεδρικός ή δευτερεύων ή πόρος του Santorini.Στο πάγκρεας καταλήγουν κλάδοι νεύρων με προσαγωγούς αισθητικούς κλάδους του νευρικού συστήματος οι οποίοι είναι ευαίσθητοι στον πόνο. Αυτό εξηγεί τον έντονο πόνο που συνοδεύει παθήσεις του οργάνου, όπως η χρόνια παγκρεατίτιδα και ο καρκίνος του παγκρέατος.
Ιστορικά στοιχείαΗ πρώτη περιγραφή του παγκρέατος έγινε περίπου το 300 π.Χ. από τον Ηρόφιλο εκ Χαλκηδώνος. Η πρώτη παρέμβαση στο όργανο έγινε, πολλούς αιώνες αργότερα, το 1862 από τον LeDentu, ο οποίος προέβη σε παρακέντηση "μιας μάζας του παγκρέατος".ΑνατομίαΕίναι μικτός αδένας, ενδοκρινής και εξωκρινής, μήκους 12–15 cm που βρίσκεται στο οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα, στο ύψος των Ο1 και Ο2 σπονδύλων.Αποτελείται από:Την κεφαλή, που βρίσκεται μέσα στην αγκύλη του δωδεκαδακτύλου και είναι το διευρυμένο άκρο του παγκρέατος. Ένα μικρό μέρος της εκτείνεται προς τα αριστερά, πίσω από την άνω μεσεντέρια αρτηρία και σχηματίζει την αγκιστροειδή απόφυση.Τον αυχένα, μήκους περίπου, 2 cm.Το σώμα, τριγωνικού - πρισματικού σχήματος.Την ουρά, η οποία βρίσκεται μέσα στον σπληνονεφρικό σύνδεσμο και συνδέεται με τον σπλήνα μέσω του παγκρεατοσπληνικού συνδέσμου.Αυτός ο διαχωρισμός χρησιμοποιείται για περιγραφικούς λόγους.[1]Η εξωκρινής μοίρα του παγκρέατος παράγει το παγκρεατικό υγρό το οποίο, στη συνέχεια, αποχετεύεται στο δωδεκαδάκτυλο μέσω δύο εκφορητικών πόρων:Του ελάσσονος (Santorini) ο οποίος εκβάλλει στην ελάσσονα θηλή του δωδεκαδακτύλου και,Του μείζονος (Wirsung) ο οποίος εκβάλλει, ομού μετά του χοληδόχου πόρου, στη μείζονα θηλή του δωδεκαδακτύλου. Η εκβολή αυτή γίνεται σε ένα έπαρμα του δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου που ονομάζεται φύμα του Vater. Η κοινή αυτή εκβολή φέρει κυκλικά το σφιγκτήρα του Oddi o οποίος και ρυθμίζει τη λειτουργία της.Είναι όργανο παρεγχυματώδες και βρίσκεται πίσω από το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο. Εκτός από την πρόσθια επιφάνεια, όλο το υπόλοιπο πάγκρεας βρίσκεται οπισθοπεριτοναϊκά.[2]
ΦυσιολογίαΤο πάγκρεας είναι ένα όργανο με διπλή λειτουργία που επιτελείται από δύο τελείως ξεχωριστά τμήματα.Τον πεπτικό (εξωκρινή) αδέναΠαράγει το παγκρεατικό υγρό, το οποίο παρέχει ένζυμα που διασπούν τις πρωτεΐνες, τα λίπη και τους υδατάνθρακες. Το παγκρεατικό υγρό αποχετεύεται μέσω του παγκρεατικού πόρου στη δεύτερη μοίρα του δωδεκαδάκτυλου, με ρυθμό 6 - 36 mL/h σε τρεις (3) φάσεις έκκρισης: α) κεφαλική φάση (10-15%), β) γαστρική φάση (10-15%) και γ) εντερική φάση (70-75%) δια της εκκριταμίνης και χολοκυστοκινήνης. Τα συστατικά του παγκρεατικού υγρού είναι: νερό (98,7%), ανόργανα ιόντα (χλώριο, κάλιο, νάτριο, ασβέστιο κ.ά.), γλυκόζη και βλεννοπρωτεΐνη.Τον ενδοκρινή αδέναΠρόκειται για τα διασπαρμένα νησίδια του Langerhans, στα οποία βρίσκονται τα β-κύτταρα που διεγείρονται και εκκρίνουν ινσουλίνη, η οποία είναι απαραίτητη για τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης του αίματος από τους ιστούς και άλλες δράσεις, καθώς και κύτταρα που εκκρίνουν άλλες ορμόνες.
Δομή και λειτουργία των νησίδων του παγκρέατοςΗ ενδοκρινής μοίρα του παγκρέατος αποτελείται από συναθροίσεις κυττάρων που ονομάζονται νησίδια του Langerhans και είναι διεσπαρμένα εντός της εξωκρινούς μοίρας του αδένα. Στο πάγκρεας του ανθρώπου υπάρχουν πάνω από ένα εκατομμύριο νησίδια, πολλά από τα οποία περιέχουν αρκετές εκατοντάδες κυττάρων. Η ενδοκρινής μοίρα του παγκρέατος έχει σημαντική εκκριτική εφεδρεία. Έτσι, η δυσλειτουργία του παγκρέατος γίνεται κλινικά έκδηλη μόνο όταν καταστραφεί ποσοστό μεγαλύτερο του 70% των β-κυττάρων. Τα νησίδια αποτελούνται από τέσσερις τύπους κυττάρων, καθένας από τους οποίους παράγει ένα διαφορετικό κύριο εκκριτικό προϊόν. Τα β-κύτταρα που εκκρίνουν την ινσουλίνη, βρίσκονται στην κεντρική περιοχή των νησιδίων. Τα α-κύτταρα που εκκρίνουν τη γλυκαγόνη, αποτελούν το 20% των νησιδιακών κυττάρων, βρίσκονται δε κυρίως στην περιφέρεια των νησιδίων. Τα δ-κύτταρα που εκκρίνουν τη σωματοστατίνη, βρίσκονται ανάμεσα στους δύο άλλους τύπους κυττάρων και είναι λίγα σε αριθμό. Τα F κύτταρα που εκκρίνουν το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο, βρίσκονται κυρίως στα νησίδια του οπίσθιου λοβού της κεφαλής του παγκρέατος. Ο λοβός αυτός εμβρυολογικά προέρχεται από τη κοιλιακή μάλλον, παρά από τη ραχιαία παγκρεατική καταβολή και, για το λόγο αυτό, η αιμάτωση του είναι ανεξάρτητη του υπόλοιπου παγκρέατος.Τα νησίδια έχουν πολύ πλουσιότερη αγγείωση σε σχέση με την εξωκρινή μοίρα του παγκρέατος. Η αιματική ροή πιθανότατα φέρεται από το κέντρο του νησιδίου προς την περιφέρεια. Επομένως, η ινσουλίνη που παράγεται από τα β-κύτταρα της κεντρικής περιοχής των νησιδίων, μπορεί να αναστέλλει την έκκριση της γλυκαγόνης από τα α-κύτταρα που βρίσκονται στην περιφέρεια. Το αίμα των νησιδίων αποχετεύεται μέσω της πυλαίας φλέβας στο ήπαρ. Έτσι πριν εισέλθουν στη συστηματική κυκλοφορία, τα εκκριτικά προϊόντα των νησιδίων περνούν πρώτα από το ήπαρ, που αποτελεί άλλωστε την κύρια θέση δράσης της γλυκαγόνης και της ινσουλίνης.Τα νησίδια έχουν επίσης πλούσια νεύρωση. Οι συμπαθητικές και παρασυμπαθητικές ίνες φέρονται στα νησίδια και είτε έρχονται σε άμεση επαφή με τα κύτταρα είτε, απολήγουν στο διάμεσο χώρο μεταξύ των κυττάρων. Ο νευρογενής έλεγχος έκκρισης των ορμονών από τα κύτταρα των νησιδίων είτε άμεσα μέσω των συμπαθητικών ινών, είτε έμμεσα δια της απελευθέρωσης κατεχολαμινών από το μυελό των επινεφριδίων, παίζει σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση της γλυκόζης σε καταστάσεις άγχους.[3]
Συλλογή και έλεγχος παγκρεατικού υγρούΤα χημικά συστατικά του παγκρεατικού υγρού καθώς και οι ορμόνες της ενδοκρινούς μοίρας του παγκρέατος ανιχνεύονται και προσδιορίζονται ποσοτικά στο αίμα ή ακόμα και στα ούρα. Κατά συνέπεια η συλλογή του παγκρεατικού υγρού γίνεται κυρίως για τη μικροσκόπηση του και τον προσδιορισμό των κυττάρων της εξωκρινούς και ενδοκρινούς μοίρας του. Επίσης, παγκρεατικό υγρό συλλέγεται για θεραπευτικούς λόγους κατά τη διάρκεια της παγκρεατίτιδας, κατά την οποία παρατηρείται μεγάλη αύξηση του. Συλλογή παγκρεατικού υγρού παρατηρείται επιπλέον σε ψευδοκύστες, νεκρώσεις και αποστήματα του παγκρέατος. Η βιοχημική ανάλυση του (αμυλάση, λιπάση, LDH, πρωτεΐνη, αλβουμίνη, γλυκόζη, ειδικό βάρος) βοηθά στην ανίχνευση της παγκρεατικής λοίμωξης. Τη λήψη παγκρεατικού υγρού επιτελεί ειδικός γαστρεντερολόγος - ενδοσκόπος σε εξεταστική κλίνη ιατρείου ή νοσοκομείου με ενδοσκόπιο που διαθέτει δυνατότητα λήψης υλικού βιοψίας με λεπτή βελόνα (μέθοδος FNA).[4]Το παγκρεατικό υγρό αποτελείται από Διττανθρακικό Νάτριο (NaHCO3), το οποίο χρησιμεύει στην εξουδετέρωση pH του γαστρικού υγρού και σταθεροποίηση του pΗ του πεπτικού υγρού γύρω στο 8, και ένζυμα. Η παγκρεατική αμυλάση υδρολύει το άμυλο σε μαλτόζη και γλυκόζη. Εργαστηριακά ανιχνεύεται σε τυχαίο δείγμα ούρων. Η παγκρεατική λιπάση υδρολύει τα λίπη που προσλαμβάνονται με την τροφή σε λιπαρά οξέα και μονογλυκερίδια. Τα πρωτεολυτικά ένζυμα, για το μεταβολισμό των πρωτεϊνών, που βρίσκονται στο υγρό είναι οι θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, ελαστάση και καρβοξυπεπτιδάση. Τέλος νουκλεάσες υδρολύουν τα νουκλεϊκά οξέα σε νουκλεοτίδια.ΠαγκρεατίτιδαΕίναι η σηπτική ή άσηπτη φλεγμονή του παγκρέατος και διακρίνεται σε οξεία και χρόνια.
Οξεία ΠαγκρεατίτιδαΠρόκειται για μια οξεία φλεγμονώδη παθολογική κατάσταση μέρους ή όλου του παγκρέατος, που οδηγεί τάχιστα στη νέκρωσή του. Συνήθως είναι άσηπτη, δηλαδή απουσιάζει ο μικροβιακός παράγοντας, εκτός από την οξεία σηπτική παγκρεατίτιδα. Προκαλείται ενεργοποίηση του ανενεργού παγκρεατικού θρυψιγόνου και μετατροπή του σε δραστική θρυψίνη που πέπτει στην αρχή το ίδιο του το παρέγχυμα και στη συνέχεια τους γύρω ιστούς. Η πρόγνωση είναι εξαιρετικά βαριά.Η παχυσαρκία, η λιθίαση των χοληφόρων, ο χρόνιος αλκοολισμός και η υπερλιπιδαιμία θεωρούνται από τους βασικούς αιτιολογικούς ή προδιαθεσικούς παράγοντες της νόσου, που μπορεί να εξελιχθεί σε νεκρωτική μορφή ανεξάρτητα από την αιτιολογία της. Ένα σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας θα εξελιχθεί σε αιμορραγική μορφή. Η βλάβη είναι δυνατόν να είναι διάχυτη, παρεγχυματική, επιφανειακή ή περιπαγκρεατική.Συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδαςΣυνήθως μετά από ένα πλούσιο γεύμα αρχίζει η δραματική συμπτωματολογία της οξείας παγκρεατίτιδας.Πόνος: οξύτατος στο επιγάστριο και στο αριστερό υποχόνδριο με αντανάκλαση στον αριστερό ώμο. Στη συνέχεια εντοπίζεται και στην περιοχή της οσφύος (μέσης).Εμετοί: τροφώδεις και στη συνέχεια χολώδεις.ΜετεωρισμόςΕιλεός παραλυτικόςΚαταπληξίαΒαρύτατη γενική κατάστασηΔύσπνοιαΜικρός και ταχύς σφυγμόςΑύξηση διάτασης ούρωνΑύξηση σακχάρου αίματοςΕλάττωση ασβεστίου αίματος
Επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδαςΔημιουργία ψευδοκύστεων του παγκρέατος Δημιουργία αποστήματος μέσα στο πάγκρεας ή στα γύρω όργαναΑιμορραγική νέκρωσηΣήψηΘεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδαςΣτην αρχή η θεραπεία είναι συντηρητική, με ενυδάτωση του αρρώστου, ρύθμιση του νερού και των ηλεκτρολυτών και του επιπέδου του σακχάρου και ινσουλίνης σε συνδυασμό με φαρμακευτική αγωγή, υπεθερμιδική σίτιση και εντατική υποστήριξη του αρρώστου σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας.Οι ενδείξεις, ο χρόνος και το είδος της χειρουργικής αντιμετώπισης αποτελεί το βασικό προβληματισμό του χειρουργού που καταπιάνεται με τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας και οφείλεται στην ασφάλεια των κλινικών κριτηρίων.Χειρουργούνται συνήθως οι επιπλοκές ή η αρχική γενεσιουργός αιτία, παροχετεύοντας ή αφαιρώντας τις ψευδοκύστεις, αφαιρώντας τα νευροκλύματα του παγκρέατος και των περισπλαχνικών ιστών ή χειρουργώντας τη γενεσιουργή πάθηση των χοληφόρων.Οι περιγραφόμενες επεμβάσεις πάνω στο πάγκρεας σε οξεία παγκρεατίτιδα είναι η ολική ή μερική παγκρεατεκτομή, η νεκροσεκτομή και παροχέτευση η περιτοναϊκή πλύση, η τοποθέτηση “φερμουάρ” στο κοιλιακό τοίχωμα και ο ανοικτός πωματισμός. Όλες αποτελούν εγχειρήσεις πολύ υψηλής θνητότητας.
Χρόνια παγκρεατίτιδαΠρόκειται για μια φλεγμονή της κεφαλής κυρίως του παγκρέατος με χρόνια διαδρομή. Συνήθης αιτία είναι η λιθίαση των χοληφόρων, διατιτραίνοντα έλκη του δωδεκαδακτύλου προς το πάγκρεας, αλκοολισμός κ.ά. Η συμπτωματολογία είναι παρόμοια με αυτή του γαστροδωδεκαδακτυλικού έλκους ή της χολολιθίασης. Επικρατούντα συμπτώματα είναι ο πόνος και ο ίκτερος ενώ ακόμα εμφανίζονται δυσπεπτικές διαταραχές, ανορεξία, απίσχνανση, μέτριος πυρετός, αύξηση της διάστασης στο αίμα, ελάττωση του ασβεστίου στο αίμα, ακτινολογική παραμόρφωση του δωδεκαδακτύλου και υπερηχογραφικά παθογνωμικά ευρήματα [β].Θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδαςΗ χειρουργική θεραπεία αποσκοπεί στην άρση του αιτίου που προκάλεσε την παγκρεατική νόσο. Πολλές είναι οι εγχειρήσεις που γίνονται με το αρχικό γενεσιουργό αίτιο. Χολοκυστεκτομή, χολοκυστοστομία, έρευνα χοληφόρων, χολοπεπτικές αναστομώσεις, γαστρεντεραναστόμωση, διάφορες παγκρεατεκτομές κ.ά.Νεοπλάσματα του παγκρέατοςΤα νεοπλάσματα του παγκρέατος κατατάσσονται σε αυτά της ενδοκρινούς και σε αυτά της εξωκρινούς μοίρας.Ενδοκρινής μοίραΑδένωμα και αδενοκαρκίνωμα, στον πόρο όπου διακρίνουμε καλοήθη και κακοήθη με συγγενές αδένωμα και κυσταδένωμα τα πρώτα και με συμπαγές καρκίνωμα, αδενοκαρκίνωμα, αναπλαστικό καρκίνωμα και squamous cell, κυσταδενοκαρκίνωμα, σάρκωμα και μεταστατικά τα δεύτερα.
Εξωκρινής μοίραΟρθοενδοκρινικά απουδώματα: ινσουλίνωμα, γλυκαγόνωμα, σωματοστατίνωμα και παραενδοκρινικά: γαστρίνωμα. Ο καρκίνος του παγκρέατος και του φύματος του Vater παρουσιάζει σταθερά αυξημένη συχνότητα εμφάνισης τα τελευταία χρόνια. Αναφέρεται ότι ο καρκίνος του παγκρέατος αποτελεί την τέταρτη κατά σειρά αιτία θανάτου στις ΗΠΑ μετά από τον καρκίνο των πνευμόνων, του παχέος εντέρου και του μαστού [γ].Ο όγκος εντοπίζεται συνήθως στην κεφαλή του παγκρέατος (60%), στο σώμα και την ουρά (12%) ή και σε ολόκληρο το πάγκρεας (10%) αλλά και στο φύμα του Vater (5,5%) και προσβάλλει συχνότερα τους άνδρες από τις γυναίκες. Η βιολογική συμπεριφορά του όγκου χαρακτηρίζεται από ταχεία επέκταση και διήθηση των παρακείμενων ιστών και οργάνων.Η έγκαιρη διάγνωση είναι δύσκολη, επειδή η νόσος είναι ασυμπτωματική και τα αρχικά συμπτώματα ασαφή. Η κύρια συμπτωματολογία εμφανίζεται καθυστερημένα όταν οι άρρωστοι έχουν προχωρημένη νόσο. Τα συμπτώματα στον καρκίνο του παγκρέατος μοιάζουν με εκείνα της χρόνιας παγκρεατίτιδας, μόνο που η εξέλιξή τους είναι πιο γρήγορη. Επικρατούν ο ίκτερος, ο πόνος, η απώλεια σωματικού βάρους, οι εμετοί και η ψηλαφητή μάζα. Αποφασιστική διαγνωστική αξία έχει το υπερηχογράφημα, η ολόσωμη αξονική τομογραφία, το σπινθηρογράφημα, η διαδερμική διηπατική χολαγγειογραφία και η ενδοσκοπική αναστροφή χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP). Η χειρουργική αντιμετώπιση του καρκίνου του παγκρέατος, ριζική ή παρηγορητική, εξαρτάται από την εξαιρεσιμότητα του όγκου και την εντόπισή του. Οι πραγματοποιούμενες εγχειρήσεις είναι διάφοροι τύποι παγκρεατοδωδεκαδακτυλεκτομής, ολική παγκρεατεκτομή ή και εκπυρήνιση του όγκου καθώς επίσης και παρακαμπτήριες εγχειρήσεις στα χοληφόρα. Η πενταετής επιβίωση μετά του ριζικού τύπου εγχείρησης είναι γύρω στο 7%. Οι μετεγχειρητικές επιπλοκές είναι πολύ συχνές (φθάνουν σχεδόν το 70%), με συνηθέστερες, ανάλογα με τη συχνότητα που παρουσιάζονται, το παγκρεατικό συρίγγιο, την ενδοκοιλιακή συλλογή, την ατελεκτασία ή πνευμονία, τη μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα, την αιμορραγία και τη διαφυγή από χολοπεπτική ή γαστρονηστιδική αναστόμωση. Η νοσηρότητα παρουσιάζεται παρατεταμένη (μπορεί να φθάσει και τους 3 μήνες) ενώ η άμεση μετεγχειρητική θνητότητα αγγίζει το 10%.[5]
Ινσουλινοεξαρτώμενος Σακχαρώδης ΔιαβήτηςΟ ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης IDDM (ενίοτε αποκαλείται διαβήτης τύπου Ι) προκαλείται συνήθως από αυτοάνοση καταστροφή των κυττάρων β των νησιδίων του παγκρέατος. Αυτή η αυτοάνοση αντίδραση πυροδοτείται από έναν άγνωστο μηχανισμό. Η καταστροφή των κυττάρων β των νησιδίων προκαλεί ανεπάρκεια της ινσουλίνης και κατ' επέκταση απορρύθμιση του αναβολισμού και του καταβολισμού, με αποτέλεσμα την εμφάνιση μεταβολικών διαταραχών αναλόγων με εκείνες που προκαλούνται από την ασιτία. Στους λευκούς Βόρειο -Αμερικάνους, ο IDDM αποτελεί τη δεύτερη σε συχνότητα νόσο της παιδικής ηλικίας, η οποία αυξάνει σε συχνότητα από 1 ανά 2.500 στην ηλικία των 5 ετών σε 1 ανά 300 στην ηλικία των 18 ετών.[6]Παραπομπές Κέιθ Μουρ (2013). Κλινική Ανατομία. Broken Hill - Π.Χ. Πασχαλίδης. σελίδες 309–311. ISBN 9789963716074. Καμμάς Α. Μαθήματα Ανατομικής. Εκδόσεις Βήτα 2006, ISBN 978-960-452-107-4 Χανιώτης Φ, Χανιώτης Δ. Φυσιολογία. Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας 2009, ISBN 978-960-372-123-9 Κριεμπάρδης Α, Τεχνικές λήψης βιολογικών υλικών. Εκδόσεις Λαγός Δημήτριος 2011, ISBN 978-960-7875-60-0 Πετρίδης Π. Εγχειρίδιο χειρουργικής. εκδόσεις Έλλην 1998, ISBN 960-286-853-8 Thompson and Thompson. Ιατρική γενετική. Εκδόσεις Π.Χ. Πασχαλίδης 2011, ISBN 978-960-489-062-0
Die Bauchspeicheldrüse – fachsprachlich auch das Pankreas (griech.: πάγκρεας, pánkreas, πᾶν pân für „alles“, κρέας kréas für „Fleisch“) – ist ein quer im Oberbauch hinter dem Magen liegendes Drüsenorgan der Wirbeltiere. Die von ihr gebildeten Verdauungsenzyme („Pankreassäfte“) werden in den Zwölffingerdarm abgegeben. Sie ist daher eine exokrine Drüse (exokrin „nach außen abgebend“; in diesem Falle in den Verdauungstrakt). Die Enzyme der Bauchspeicheldrüse spalten Eiweiße, Kohlenhydrate und Fette der Nahrung im Darm in eine von der Darmschleimhaut aufnehmbare Form. Darüber hinaus werden in der Bauchspeicheldrüse Hormone gebildet, die direkt in das Blut überführt werden. Damit ist sie gleichzeitig auch eine endokrine Drüse (endokrin „nach innen abgebend“). Dieser endokrine Anteil der Bauchspeicheldrüse sind die Langerhans-Inseln (eine spezialisierte Gruppe endokriner Zellen), die vor allem für die Regulation des Kohlenhydrat-Stoffwechsels über den Blutzuckerspiegel (durch die Hormone Insulin und Glucagon) sowie von Verdauungsprozessen verantwortlich sind und durch die Bildung von Somatostatin auch für geregelte Wachstumsvorgänge mitverantwortlich.Eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) führt durch die freiwerdenden Verdauungsenzyme zu einer Selbstverdauung des Organs. Bei einer nachlassenden Bildung der Verdauungsenzyme (exokrine Pankreasinsuffizienz) kann die Nahrung nicht mehr ausreichend aufgeschlossen werden. Die häufigste Störung des endokrinen Anteils ist die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus).
Lage und GliederungDie Bauchspeicheldrüse des Menschen ist ein etwa 16–20 cm langes, 3–4 cm breites und 1–2 cm dickes keilförmiges Organ. Ihr Gewicht beträgt zwischen 40 und 120 g. Das Organ ist in Läppchen gegliedert, welche auch die Oberfläche charakteristisch strukturieren.[1]Die Bauchspeicheldrüse liegt im Retroperitonealraum, also hinter dem Bauchfell, zwischen Magen, Zwölffingerdarm, Milz, Leber und den großen Blutgefäßen des Bauchraums (Aorta und untere Hohlvene). Sie ist kaum atemverschieblich, d. h. im Gegensatz zu anderen Organen der Bauchhöhle wie der Leber verändert sich ihre Position bei der Ein- und Ausatmung nur wenig.Bauchspeicheldrüse und angrenzende OrganeMakroskopisch (mit bloßem Auge) unterscheidet man drei Abschnitte der Bauchspeicheldrüse: den Pankreaskopf (Caput pancreatis), den Pankreaskörper (Corpus pancreatis) und den Pankreasschwanz (Cauda pancreatis). Der Pankreaskopf wird vom Zwölffingerdarm umfasst und trägt einen nach unten gerichteten Hakenfortsatz (Processus uncinatus). An der Pankreaseinkerbung (Incisura pancreatis) geht der Kopf nach links in den Pankreaskörper über. In dieser Einkerbung verlaufen die Arteria mesenterica superior und die Vena mesenterica superior. Der Pankreaskörper quert horizontal verlaufend auf Höhe des ersten bis zweiten Lendenwirbels die Wirbelsäule. Dort wölbt sich das Organ leicht nach innen in den Netzbeutel, was als Netzhöcker (Tuber omentale) bezeichnet wird. Schließlich läuft der im Querschnitt dreieckige Pankreaskörper ohne deutliche Grenze in den Pankreasschwanz aus, der sich bis zum Gefäßpol der Milz erstreckt.[2]Der etwa zwei Millimeter weite Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse (Ductus pancreaticus, Wirsung-Gang) mündet gemeinsam mit dem Hauptgallengang (Ductus choledochus) oder nahe diesem in den Zwölffingerdarm. Diese Mündung stellt eine warzenförmige Erhebung dar (Papilla duodeni major oder Vatersche Papille). Bei manchen Individuen ist ein zweiter, kleiner Ausführungsgang vorhanden, der Ductus pancreaticus accessorius (Santorini-Gang), der dann auf der kleinen Zwölffingerdarmwarze (Papilla duodeni minor) in den Zwölffingerdarm mündet.[2]
