Прошлый >>1210919 (OP)
Диссоциация на втором пике означает "хуй знает чо оно будет))00)"?
Неоднозначный эффект. Взять то же "настроение" от дофамина: это миф, что дофамин - чисто положительный нейромедиатор. Даже небольшие излишки дают умственную /гиперстимуляцию/, когда ты думаешь о ненужных вещах: например, идёт по улице парень с ОРЛ омежным растройством личности, вокруг тянки о чём-то смеются и он начинает думать, что смеются они, так как его увидели. Мини-паранойя эдакая. Да и "заморочки", так часто возникающие у объебосов - тоже именно дофаминовая, а не норадреналиновая черта. А они настроение портят значительно.
Самым неоднозначным в этом плане является ацетилхолин: он даёт умственную стимуляцию и физическую седацию (из-за того, что он парасимпатомиметик: в вегетативной системе два основных направления - симпатическая система, активирующая, работающая от адреналина, и парасимпатическая, седативная, работающая от ацетилхолина). И в плане настроения тоже: он довольно необычный нормотимик, не давая значительного перевеса в положительные/отрицательные эмоции, но просто стабилизируя состояние.
Так что диссоциация - в первую очередь не "хз что будет", а, в принципе, дозозависимые или неоднозначные эффекты, которые можно свести к однозначности, если разбивать их на мелкие подтипы.
Чем ближе число к нулю - тем сильнее аффинность вещества и тем лучше оно приёбывается к рецептору. SERT (SERotonin Transporter), DAT (DopAmine Transporter) и NET (NorEpinephrine Transporter) - транспортёры, осуществляющие обратный захват моноаминов, их все подавляют типичные антидепрессанты (и психостимуляторы тоже, но те же производные фенилэтиламина - релизеры впридачу) в той или иной мере. Чем меньше число DAT, например, тем меньше переносится дофамин и тем больше его остаётся в синаптических щелях.
Гистаминные и мускариновые ацетилхолиновые рецепторы подавляются всеми АД, но в большей мере гистаминолитические свойства проявляются у тетрацикликов (ТеЦА: та же мирта), а холинолитические у трицикликов (ТЦА: тот же амик).
Агонизм-антагонизм к моноаминовым рецепторов важен, в большей мере, из АД только для SMS (Serotonin Modulator and Stimulator), а в целом считается, что основное действие связано с ингибированием обратного захвата. Но всё равно это добавляет своеобразные оттенки к применению, как пример - слабое антипсихотическое действие у тетрацикликов из-за блокады D2-рецепторов у ряда представителей класса. В целом, ясно одно - смотреть на один рецептор и говорить, говно ли вещество или нет не стоит. Тот же Бупропион имеет DAT-аффинность хуже, чем Сертралин (в 20 раз), но серотонинергическая активность у Сертралина в 20000 (!) раз больше, чем у Бупропиона, поэтому первый - СИОЗНиД, а второй - СИОЗС с нотками стимуляции. Не худший СИОЗС, если честно. В таблице ещё не указаны метаболиты, например у венлафаксина они довольно сильно цепляются за адренергические и опиоидные рецепторы.
В последнее время (да и не только в последнее) всё больше и больше гипотез предполагают огромную роль нейротрофинов (тот же NGF) при лечении депрессии. Их уровни повышаются как при применении амика, так и того же прозака. Могу вставить и своё слово - у каждого своя индивидуальная переносимость, так что кому-то помогает один тразадон, другому - селегин, третьему - амик, четвёртому - лишь флуоксетин/мирта. Кого-то ебут побочки, кого-то нет. Сраться какой АД лучший - бессмысленно, как мне кажется. Так что пока лишь один верный выбор - принимать то, что действительно помогает, а из какой именно группы этот АД - не столь важно, если тебе становится лучше.
>И в плане настроения тоже: он довольно необычный нормотимик, не давая значительного перевеса в положительные/отрицательные эмоции, но просто стабилизируя состояние.
Хуйня какая-то, я когда глиатилин жрал аргументы пок-пок плоцебо сразу идут нахуй, эффект от него есть становился дико раздражительным и это, как выяснилось, довольно частое явление, особенно отмечаемое у детей, которые себя в этом плане слабо контролируют, т.е. какой-то противоположный от седации эффект.
По соображалке он опять же будет усилять эксайтотоксичность при состояниях с гиперактивностью глутамата, а в этом случае человек по факту становится тупее в плане реальной умственной производительности, несмотря на рой мыслей.
При этом препы с холинолитическим бонусом давали ясную голову вместо вот этого вороха и снимали постоянное мышечное напряжение, поэтому про физическую седацию тоже хз.
>вокруг тянки о чём-то смеются и он начинает думать, что смеются они, так как его увидели. Мини-паранойя эдакая
Мне всегда было занятно, как я похожее состояние ловил именно от нейролептиков, слишком уж оно характерное, при этом нормотимики типа лама и карбы мне намеки на него отлично снимали, но это же вообще другая система, хоть они там все и завязаны друг на друге.
Короче хуй его знает, скорее всего дело все-таки в поиске баланса, некоторого эффективного окна, вне которого начинается хуета хует, потому и данные такие с этими противоположно направленными стрелочками.
Препарат принимают внутрь по 0,6 г (2 таблетки) 2-3 раза в день. При легких кратковременных ситуационных расстройствах здоровым людям достаточно однократного приема. Если расстройство протекает длительно, лечение продолжают несколько недель (месяцев), назначая препарат по индивидуальной схеме от 1,8 до 10 г в сутки.
150 и 300 квета не помогают, хуй знает что делать теперь, ни то ни другое не отменить
Есть такое. Заебало быть овощем заторможенным безынициативным, бросил нейролептик, на следующий же день вернулись "роящиеся" негативные мысли о том, где я что-то не так сказал лет 10 назад. Вообще хз что делать, и с нейролептиком хуево, и без него. Подбирать оптимальную дозу нейролептика?
Какие охуенные схемы!
В книге 2-3 пики есть?
Сап, нужен совет. Опишу проблему вкратце: сидел на феназепаме почти год мешая с разными антидепрессантами иногда, бросил пить всё резко, отмена выебала, кое как выжил, провалился в депру из которой вытащить себя никак не могу. Социофобия разыгралась не на шутку.
Короче, пиздец мне.
Как вылезти?
Думаю о том, чтобы снова вернуться к прежней дозировке и когда состояние улучшится начинать снижать дозу на микрон в неделю. Поможет? Или всё равно толер отмена кровь кишки кладбище?
Нужно решить, или начинать закупать по торч аптекам стратегический запас феньки до марта (в прошлом треде прочитал что 21ого лавочку прикроют), или страдать дальше.
Оптимальная доза, или подбор новых нейролептиков.
Дозировку желательно снижать вместе с лечащим врачом, но я действовал по схеме -10% от дозировки, ждал две недели, затем ещё -10%, и так до той поры, когда не будет особой овощеватости. Но если начнёшь чувствовать, что вот-вот станет хуже - сразу возвращайся к обычной дозировке.
Жди месяца три до восстановления ГАМК-системы, затем ещё столько же время уйдёт на психическое восстановление. СИОЗС могут помочь в некоторой мере, раз тревога есть. Лирику не рекомендую, разные вещества и разные рецепторы, есть вероятность на ней заторчать крупно, раз на феназепаме провалился.
Агонист - вещество, связывающееся с рецептором и активизирующее систему, с которой он связан. Например, никотин - агонист ацетилхолиновых рецепторов.
Антагонист - вещество, связывающееся с рецептором, но прямо не влияющее на её функциональность, однако опосредованно снижающие её (из-за того, что занимает места, к которым могли бы прицепиться агонисты). Например, атропин - антагонист ацетилхолиновых рецепторов.
Обратный агонист - вещество, связывающееся с рецептором и угнетающее систему, с которой он связан. Например, налоксон - не просто антагонист, а обратный агонист мю- и дельта-опиоидных рецепторов.
Ещё есть ингибиторы обратного захвата, модуляторы рецепторов (позитивные и негативные) и релизеры.
Опыт Venlafaxine indirectly affects opioid receptors as well as the alpha2-adrenergic receptor, and was shown to increase pain threshold in mice. These benefits with respect to pain were reversed with naloxone, an opioid antagonist, thus supporting an opioid mechanism.
https://books.google.com/books?id=deR1BwAAQBAJ&pg=PA860
https://books.google.com/books?id=sEFyDwAAQBAJ&pg=PA73
Трамадол, кстати, тоже имеет СИОЗСиН-действие помимо типичного опиоидного агонизма.
>Дозировку желательно снижать вместе с лечащим врачом
Понял это уже, думал, что брошу и все, нейролептик - Тералиджен, пил по таблетке в течение всего двух недель, в итоге на смену роящимся негативным мыслям дальше пришли дереализация и чувство, что забыл как дышать. Придется по 1/4 в неделю бросать. Нахуй эту отраву к АДам при социофобии выписывают вообще?
Врач назначил золофт 100 мг и атаракс 25 мг. У меня вот вопрос, золофт можно сразу начинать принимать со 100 мг или надо начинать с меньшей дозы в 50 мг и только через неделю поднять до 100 мг как указано в инструкции, просто врач ничего не говорил про это, а я забыл спросить. А так же интересно, нормальная ли это пара пилюлек вместе?
Фенибут слабо действует на гамк-б. Стимуляция гамк-б опосредованно бустит дофамин. Транки действуют на гамк-а, другой тип рецепторов.
Лирика блокирует кальциевые каналы и ингибирует альфа-2-дельта-субъединицу, она действует не напрямую как транки, а имитирует действие гамк
Габапентин - и транк, и нормотимик (слабый), и удлиняет фазу медленного сна. Из СИОЗС лучше, конечно, эсциталопрам, хотя может первое время обострять тревогу, ну и пароксетин. Жаль, что кломипрамин не пошёл, было бы идеально. От социофобии должны по идее помогать СИОЗСиН, но лично у меня от них инверсия и ГГКП, так что отношусь с подозрением.
> Заебало быть овощем заторможенным безынициативным, бросил нейролептик, на следующий же день вернулись "роящиеся" негативные мысли о том, где я что-то не так сказал лет 10 назад.
Мысленные жевания можно фиксить психотерапией, по крайней мере я пофиксил. Хотя тоже мог убрать нейролептиком и даже убрал, но бросил вскоре нахер из-за побочек. То есть, получается, либо можно действовать топорным методом и тупо глушить мозг, либо прицельно психотерапей что-то фиксить. В общем, хз конечно насколько бы тебе именно терапия помогла, но я бы попробовал.
>>1217223
Алпразолам из-за наличия триазольного кольца имеет ещё ТЦА-подобное антидепрессивное действие, вызывая ингибирование обратного захвата серотонина и, вероятно, дофамина.
"Alprazolam and other triazolobenzodiazepines such as triazolam that have a triazole ring fused to their diazepine ring appear to have antidepressant properties.[30][84] This is perhaps due to the similarities shared with tricyclic antidepressants, as they have two benzene rings fused to a diazepine ring. Alprazolam causes a marked suppression of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. The therapeutic properties of alprazolam are similar to other benzodiazepines and include anxiolytic, anticonvulsant, muscle relaxant, hypnotic[85] and amnesic; however, it is used mainly as an anxiolytic.
Giving alprazolam, as compared to lorazepam, has been demonstrated to elicit a statistically significant increase in extracellular dopamine D1 and D2 concentrations in the striatum.[86][87]"
> Pre-treatment with 2000 mg/kg of ASE for seven days significantly elevated the levels of 5-HT, NE, and DA in the whole brain of mice. Moreover, ASE at doses of 1000 and 2000 mg/kg significantly up-regulated the level of CREB protein. Taken together, these findings suggest that the anti-depressive mechanism of ASE may be mediated via the central monoaminergic neurotransmitter system and CREB protein expression. Therefore, administration of ASE may be beneficial for patients with depressive disorders.
> ASH5% treatment significantly increased hippocampal BDNF protein expression in both Western blotting and immunohistochemistry experiments. Our findings suggest that anxiolytic effects of ASH occur via the regulation of autonomic function and increased hippocampal BDNF signaling.
Если есть подозрения на аутоиммунку или гиперактивность глутаматной системы мне херовело от пирацетама даже, то не стоит? Меня мамка в сосничестве пугала элеутерококком когда хотели полечить типа хроническую усталось, ну тогда пить его не стали в итоге, и вот теперь я лечусь амиком ахаха 10/10.
>>1217685
Это ж мыши, додик.
1215774
50 таблов 2.5мг феназепама сегодня мамка купила, а мне та дура 10 таблов по 0.25 продала, скотина. Ох спасибо мамулечка, потом еще через недельку сам попробую купить, когда там другая овца сидеть будет.
Бля, этого же на 180 дней хватит, если таблетос на 4 части делить. Надо срочно урвать еще пачки 2-3 до марта, чтоб делать поправку на толер.
Да вот и хуй знает, обычно всякое ноотропное/адаптогенное дерьмо просто еще сильнее взъебывает глутаматную систему, но вроде гугол выдает какие-то статейки про наоборот нейропротекцию от глутаматной экзойтотоксичности и уменьшение нейровоспаления, мне лень искать нормальные источники, может кто и подскажет, конечно хотя итт видимо остались одни феназепамовые торчки, которые к марту захватят вообще весь тред. Меня больше останавливает инфа, что он при этом повышает выработку цитокинов, которые как раз ответственны за половину дерьма в нашей жизни, а у меня и так в рационе три психотропа с иммуномодулирующим эффектом, который мне от них более-менее подходит чисто по соматике.
У амика не очень стабильный эффект на самом деле, в идеале первые пару-тройку месяцев корректировать курс в стационаре или имея связь с врачом, по крайне мере у меня ответ на изменение дозировки/времени приема наступает в течение пары дней. Ну мне врач в итоге еще лам к нему добавил, поровнее стало, да и в целом охуенное комбо, пока что лучшее из того, чем меня пытались пичкать.
Раньше мне выписывали дозы НЛ и циклы 1 к 1 и было норм, но я боюсь теперь пить его так. Но если не пить, то жизнь существование становится настоящим адом.
>>1216893
>>1216905
>>1217276
Короче, ребятушки, пью феназепам уже 3ий день 1 мг утром 1 вечером, ебашу словно зверь, уверенности хоть отбавляй, социофобии как не бывало. Все говномыслишки зарылись куда поглубже. Хочу купить пачку паксила и пробовать пить параллельно его, как пройдет неделя начать понижать феназепам по писечке.
Что ещё посоветуете?
Сука, тфв рандомам с двача веры больше чем дипломированным докторам из дурки. Такую ХУЕТУ выписывают жуткую друг с другом несовместимую лол, от которой в окно выйти хочется. Только 50к проебал и послал их нахуй в ярости. Теперь снова самолечением заниматься. В этой стране походу единственный путь. Еще накачивали через капельницы всякой поебенью и я на 10 килосов поправился, животик вырос. Сейчас косплею анорексичку чтобы до 50 уронить. Короче, не ходите, дети, в дурки.
Добра, анон!
Похоже все таки увеличивает эта штука глутаматную/холиновую активность, но не сильно. В инструкции собсна это и написано является антагонистом лекарственных средств, угнетающих ЦНС (в т.ч. барбитуратов, анксиолитиков, противоэпилептических лекарственных средств и др.). Вчера в сочетании с кофе в полдень сон был хуже и рандомные покалывания по коже, все как на выходе из 1-2 дня фенибута кароче. Но энергии эта хуйня дает сразу и настроение не портит как тот же пирацетам/ноопепт (я бы даже сказал немного улучшает, хотя еще не понял). Сейчас вот после плохого сна закинут еще 3 таблетки и стало заебись, никакого кофе не надо.
Вообщем вещь интересная, буду смотреть дальше. Хотя у меня часто так бывает, что по начало что то круто заходит, а потом толер/усиленные побочки. Надо 100% добавлять большую дозу магния на ночь, чтобы не руинить сон.
Кароче эта сука меня час ебала ради 3 пачек ссаного фенибута, бляяя. Чтоб вы понимали обычно я выходил через 20 минут с минимум 4 пачками и бензотранком/зопиклоном.
Болею циклотимией( а может и не болею хуй знает) к врачу пришел с тревогой и депрессняком, которые месяца два мучали, как колеса жрать начал почти все прошло, это я долбаеб в очередной раз эмоции заблокировал( да я так могу, правда до первого срыва) или колеса помогли?
Принимал фармотерапию какое-то время. Потом в виду жизненных обстоятельств с терапии слез. Сейчас наебнуло опять, хочу купить по старому рецепту препараты. Сам рецепт многоразовый, до июля, но при этом в нем только одна отметка о выпущенных лекарствах. До меня не доебется фармацевт, мол, а хули вы по рецепту пришли покупать спустя полгода, тащите новый? Хотя он по сути не просроченный. Может быть такая ситуация? Заранее извиняюсь, я просто очень тупой и не прошаренный в той теме.
Финлепсин пидорасит метаболизм остальных препаратов. Овощной эффект скорее всего из-за того, что квет не выветривается нормально за ночь из-за финлепсина. Ну это если ты его на ночь пьешь. Я как-то ночь не спал после него по срочной необходимости, так там мозги в кашку превращаются на некоторое время после приема, есть такое.
>Венла как полунаркота действует даже на нормисов.
Если бы она действовала как полунаркота, то ей бы упарывались и она продавалась бы в даркнете. Нихуя она не "полунарокота", просто есть отдельные товарищи, которых она вставляет. Ну так и с амитриптилином есть любители, которые чувствуют приятные эффекты.
>она продавалась бы в даркнете
Приставка "полу-" тебе ни о чем не говорит? Не слишком тот эффект для торчков, чтобы рисковать жопой, бегая по закладкам.
>амитриптилин
Лекарственная зависимость возможна в случае отсутствия ремиссии, можешь спросить у своего психиатра, насколько это близкая к наркомании вещь. Только от амика как раз нормисы гарантированно превращаются в овощей без каких-либо приятных эффектов лакмусовая бумажка, ага, а "любителям" он просто довольно хорошо снимает депру, отчего ясен хуй самочувствие улучшается, особенно если была выраженная соматика.
А у меня, кстати, на настроение и эмоциональный фон амик не повлиял от слова совсем, но у меня депры нет. Правда концентрация и внимание повысились, ажитированности стало меньше, так что хуй знает, как на кого действует этот амик. Подозреваю, что и без и нормисам упороться им можно, если он может давать такие неожиданные эффекты
>концентрация и внимание повысились, ажитированности стало меньше
Скорее всего помог по части когнитивного угнетения при депроподобных состояниях. Мне он тоже настроение не менял сам по себе, но я в принципе настроения не чувствую, уже пришли с врачом к выводу, что у меня ближе к дереализации состояние, и вот амик с ней помогает, растормаживая вот это вот все, но добавлять пришлось еще всякое. Хотя положительный эффект на когнитивку я заметил только месяца через три, первый месяц все же подтормаживал в этом плане, особенно как-то мозги перекосоебило в плане исчезновения автоматизмов, приходилось осознанно все делать, сейчас научился заново, лол. А так видимо нейрогенез на амике это не только выкладка на бумажке.
Реально бустит вообще все, у меня даже мотивация найти тянку появилась. Можешь сидеть на месте, но по телу прям чувствуется энергия, хочется тупо пройтись погулять или хату убрать.
Еще заметил, что сны стали более осмысленные. Раньше снилась какая то психоделическая ебанина, а сейчас пошли нормальные сюжетные картины.
Стоит ей его употреблять вообще? У неё на 150 мг венлы впервые за год проснулось либидо и начало проскакивать хорошее настроение. Сульпирид не уничтожит это всё?
Алсо, что там насчёт сульпирида и гормоналки? Как сильно он по ней бьёт? На куче форумов пишут, что у женщин от него болит грудь, начинается лактация, исчезает либидо и случается ожирение. Для моей тни даже лишние 5 кг очень заметны, так как она 154 см ростом.
>>1218654
150 уже даёт норадреналиновый эффект, так что ебашь 150 ещё неделю-две, а потом смотри по самочувствию.
>Сульпирид не уничтожит это всё
Большая вероятность, что уничтожит, ну и для гормоналки сульпирид вообще один из самых похоронных препаратов.
Тупые врачи не знают про божественный миртазапин, который и аппетит повысит, и АД-эффекту добавит, сон наладит и уменьшит тревогу, которая от венлы может вылезти.
>От миртазапина запоры
Такого даже ни в одном списке побочек нет. Ты с амитриптилином путаешь.
>набор веса
Ну это как жрать будешь. Мирт влияет только на грелин/лептин, всю эту хуйню, бустящую аппетит, при этом не влияет на какие-либо другие гормоны, способствующие набору веса. То есть если будешь контролировать жор, то и вес не наберешь.
ах, да, мирт еще контрит индуцированный депрессией повышенный ночной буст кортизола, так что в некоторой степени он является антикатаболиком для мышечной массы.
>>1218796
Въеби миртца, очевидно.
>>>1218797
>тразодон
Неплохая же штука вроде, не?
Из треда в тред не перестаю удивляться, как же ты мразь.
Ты же просто опасный сумасшедший, которого стоило бы регулярно отправлять в бан, чтобы ты впредь хоть на секунду задумывался над содержанием твоих высеров, которые ты тут постишь.
Я читал в инструкции к своему мирту про запор.
В википедии тоже про это написано.
Знатоки, подскажите:
Если у меня ушла тревога от Сертралина, но при этом все равно нету сил и мотивации на делание чего-либо - оно появится с дальнейшим приемом препарата?
Или добавлять препарат/менять?
Потому что мой пост и к тебе относится. Тоже апатия и безэмоциональность от сертралина, потому вот добавил норадреналиново-дофаминовый атомоксетин. До этого добавлял ладастен или бупропион, но первый снят с производства, а второй теперь запрещён.
>За эмоции какие нейромедиаторы отвечают?
Почти все. Конкретно я жалуюсь на вспыльчивость и импульсивность от норадреналина.
У меня ноль эмоций, лол, и я чтобы это компенсировать логикой - начитался книг по формальной логике, и теперь фактами людей ебу. Но без эмоций тяжело жить, не хочу так.
>>1218836
Частая ли практика назначать к СИОЗС перпараты Нор. Доф. действия? Типо, я знаю, что есть Венла, которая дает С. + Н., а на васоких дозах еще и Д. нахрена ты два препарата сразу пиешь а не один?
Спасибо за ответ! Интересная связка у тебя.
Вполне частая, особенно за пределами РФ.
>нахрена ты два препарата сразу пиешь а не один?
Потому что иначе никак не могу вылезти из тотальной апатии от приёма сертралина в соло. Венла и дулоксетин не подошли, от мирта и нортриптилина побочек было больше, чем пользы.
>>1218853
Там главное дозу сертралина немного снизить. А то он дофаминовый эффект может нивелировать. Однако если пойдут тревожность и загоны, то возвращай сертралин на прежнюю дозу.
Чем она интересна? Всмысле? Привыкать не хочу - я не могу нормально учиться и работать в таком состоянии.
Апатия не настолько сильная, чтобы лежать на диване весь день, но и нет мотивации делать что-либо, делаю потому что надо с заставлением себя это делать.
>>1218855
Хорошо, что частая, надеюсь заставить свою ПТ назначить к сертралину что-то Д+Н (ну или хотя бы просто Норадреналин).
>Венла и дулоксетин не подошли
:(
Надеюсь, что твоя связка хорошо работает и ты не страдаешь, спасибо за ответы!
Не самый плохой ТЦА, по началу рубит спать, но потом на 150мг даёт некоторую бодрость. Но у меня от него глаза стали видеть мыло вместо картинки плюс начались бибапроблемы.
>>1218860
Если у тебя ПТ нормальный и следит за новостями по специальности, то проблем возникнуть не должно.
Да не за что. Добра тебе!
>>1218862
Да, но всё было не то.
Да это баклафеновый додик,или че он там жрет, не трать время
>>1218780
Нахера ей, спрашивается, сульпирид, он на вес не так что бы сильно влияет, но пиздецки бустит пролактин. Раз твоя женщина так хочет просто есть, то можно добавить тот же квет, который умеренно вызывает метаболические штуки и может улучшить аппетит, но не так сильно как мирт или оланзапин.
>>1218796
Очевидное ракетное топливо, добавляй мирт, хули
>>1218797
Венла разве вызывает инверсию фазы? Ну хуй знает, тразодон вообще слабенький как АД. При ШАРе наверное лучше лам какой-то добавить, но тут я хз, не шарю в этом диагнозе. Если ты пишешь, что квет овощит, может арипипразол попробуешь?
>>1218805
Ну он как бы по делу написал. Если патау не считают калории, то кто им доктор. Любой белый человек знает, что все упирается в первую очередь на калорийность, если ты не взвешиваешь абсолютно все, что тянешь ко рту, то че сказать, ты еблан, который игнорирует законы физики.
начал считать калории и сбросил 20кг за 4 месяца, сидя на амике
- Рубидия хлорид - действует как препараты лития, но наоборот: усиливает действие не серотониновых рецепторов, а дофаминовых и норадреналиновых, с осторожностью, ибо может при передозировках вывести в манию/психоз;
- Гидрафинил - ослабленный и легальный аналог запрещённого модафинила, ищи в спортпитах, действует на тот же дофамин + гистамин + орексины;
- Фенотропил (фенилпирацетам) - ноотроп + психостимулятор, имеет добавочную СИОЗДиН-активность помимо классических рацетамовых эффектов, годный хуй найдёшь, по отзывам употребляющих нанотропил хуже, но сейчас патент на него отменили, так что в течение полугода может появиться тот самыйTM фенотропил;
- Амантадин (мидантан, ПК-мерц) - по строению является комбинацией трицикликов и адамантана. Все производные адамантана - антипаркинсонники (агонисты дофаминовых и антагонисты Н-метил-Д-аспаргиновых рецепторов), все трициклики - АД, часто с стимуляторным качествами (ИОЗДиН-активностью). Именно амантадин является СИОЗД, на норадреналин и серотонин почти никак не влияет. Но имеет побочное действие для нас действие в виде агонизма дофаминовых и антагонизма глутаматных рецепторов. По личному опыту скажу, что помогает, правда первую неделю чувствуется довольно ёбнутое состояние, словно ты шизик, а потом это ощущение пропадает и всё становится более приятным и быстрым. Вещь хорошая, недооценённая, но побочек дохера - в худшем случае, ранний паркинсонизм.
Список АД из педивикии, применяющихся при СДВГ, и, соответственно, имеющих ярко выраженную СИОЗНиД-активность:
Amitriptyline
Bupropion
Buspirone
Desipramine
DuloxetineImipramine
Milnacipran
Moclobemide
Nortriptyline
Reboxetine
Venlafaxine
Ой блять опять это говно вернулось. Я уж думал он подох от ожирения и остановки сердца на своем овощезапине.
Ебнутый.
>>1218913
В прошлом треде были ссылки на спонсированные аж органоном оригинальный мирт исследования, где им пришлось признать, что даже при условии одинакового повышения аппетита на мирте и на амике, именно на мирте жиреют как свиньи. Остальное там не так интересно, очередная стандартная подгонка до не хуже амика атвичаем, которая делается вообще для всех антидепрессантов для вывода на рынок, даже для сиозс.
А еще раньше всплыла инфа, что на мирте улетает в небеса лептин, что как бы сиреной воет о том, что метаболизм пошел по пизде. Такие дела. Ну и пресс F анону, который на нем вырастил ничем не убираемый мамон. Понятно, если жрать по 500 ккал в день, вряд ли наберешь, на такую вещь как метаболизм не отменял никто, чисто вопрос того, куда уходят те самые калории - в на текущие расходы или бережно в жирок.
Здарова. Психиатр прописал сертралин 100 мг, габапентин от 900-1200 мг в сутки, на ночь труксал 25 мг. Жру эти таблы уже около двух месяцев. Тревога вроде уменьшилась, но мне по-прежнему хуево. То есть я замечаю, что её стало меньше, но её все равно дохуя. Тревогу, как я понимаю, в этой связке только габапентин уменьшает. Сертралин разве что настроение немного поднял, но я несильно замечаю этого. А труксал вообще какая-та хуйня.
Мне врач говорит, что нужно подождать, лекарства не сразу начинают действовать. А сколько ждать блять? Из всех этих лекарств накопительное действие имеет разве что сертралин. Или я не прав? Может это моя тревога, из-за которой я постоянно загоняюсь и считаю всех вокруг врагами, которые меня пытаются наебать, но чувство, что мой психиатр долбаеб, меня не покидает.
>Ну он как бы по делу написал
Да нет, это пиздобол, причём наглый. Он своей шизой из треда в тред срёт. Ему походу платят за продажи миртазапина. Он наверное думает что никто не станет гуглить хотя бы статью в википедии или его инструкцию. А там почему-то есть и про увеличение массы тела, и про запоры (сам догадайся как это скажется на гормоналке и метаболизме).
Братик, на днях тоже добавлю ламик!
Знаешь, неплохо. Но у него довольно специфическое действие. На обычного меня не действует от слова совсем, как плацебо. А вот если тревожка или дисфория\дистимия, выравнивает в норму. То есть у меня он что-то типа транка, который тоже используешь ситуативно, но без сонливости и когнитивных проседаний
У меня ноль энергии жить, становлюсь нормальным и радостным только под адреналином. Это депра? Что обычно пьют для восстановления энергии и желания чет делать? (вряд ли СИОЗС, как я понял)
На каких дозах Венлафаксин начинает действовать на норадреналиновые нейромедиаторы? И на каких на дофаминовые?
Хуй с ним, поторопился, главное на практике никто на запоры от мирты не жалуется.
>>1218922
>при условии одинакового повышения аппетита на мирте и на амике, именно на мирте жиреют как свиньи
Во-первых, про одинаковое повышение аппетита ничего не было.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23277262/
Во-вторых, лептин повышается так же и при "лечении" амиком.
>The effects of mirtazapine on the sleep-related secretion of cortisol, GH, and prolactin resemble those reported after acute administration of the drug to normal control subjects at daytime (Laakmann et al, 1999; Schüle et al, 2002b). In accordance with these studies, we found a blunting of nocturnal cortisol levels throughout the night, whereas GH and prolactin secretion remained unchanged.
https://www.nature.com/articles/1300923/
В-третьих, повышение веса у выздоравливающих депрессивных больных это нормально, т.к. я уже говорил:
>мирт контрит индуцированный депрессией повышенный ночной буст кортизола, так что в некоторой степени он является антикатаболиком для мышечной массы.
>остановки сердца на своем овощезапине.
Там в исследованиях, которые в прошлом треде приводил Обиженка-анон, любящий мужские животики, отмечалось, что случаи кардиологических нарушений при приеме мирты наблюдались у:
1. Пациентов, получающих дозу выше терапевтической даже при этом нарушения не были клинически значимыми
2. Пациентов, имевших кардиологические нарушения до начала приема мирта.
3. Пациентов, принимавших мирт с откровенно кардиотоксичной хуйней.
https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2020/020415s029,%20021208s019lbl.pdf
>This trial showed a positive relationship between mirtazapine concentrations and prolongation of the QTc interval. However, the degree of QT prolongation observed with both 45 mg and 75 mg (1.67 times the maximum recommended daily dose) doses of mirtazapine was not at a level generally considered to be clinically meaningful. During postmarketing use of mirtazapine, cases of QT prolongation, Torsades de Pointes, ventricular tachycardia, and sudden death, have been reported [see Adverse Reactions (6.1, 6.2)]. The majority of reports occurred in association with overdose or in patients with other risk factors for QT prolongation, including concomitant use of QTc-prolonging medicines [see Drug Interactions (7) and Overdosage (10)].
Так что всем скорейшего выхода из жопы. Про себя скажу, что на мирте уже который месяц, треню три раза в неделю - выносливость и дыхалка на уровне, ем, практически не ограничивая себя, то есть ровно столько, сколько хочется, а вес не растет уже с месяц точно а жаль, хотелось бы еще килограмм пять набрать, биба работает, настр хороший, в общем, всем как прежде, РЕКОМЕНДУЮ.
>>1219103
Хуй знает, как тебе эта связка поможет убрать социофобию. Золофт тебе просто настроение будет повышать немного, а тералиджен это вообще хуйня нерабочая.
>Правильно ли я понимаю, что раньше мне было норм потому что Золофт еще не действовал, а сейчас их перекрестное действие оказывается слишком мощным?
Овощит и даёт сонливость именно тералиджен, а не их совместное действие -- золофт тут ни при чём.
>Или теперь можно вообще без него обходится и пить ситуативно?
Его вообще бессмысленно пить, а ситуативно и подавно.
Если тебе тералиджен с золофтом помогли на пару недель убрать социофобию, то мне кажется, что у тебя её и не было как таковой.
>Золофт тебе просто настроение будет повышать немного, а тералиджен это вообще хуйня нерабочая.
Ну хз. Пока у меня настроение явно хуже прежнего. Действие Тералиджена чувствую, он реально хорошо глушит тревогу и негативные мысли, если бы не сонливость, то все было бы заебись. Судя по всему, это индивидуальная хуйня.
>Овощит и даёт сонливость именно тералиджен, а не их совместное действие -- золофт тут ни при чём.
Попробую убрать его, посмотрю на результаты, потом отпишусь.
>Его вообще бессмысленно пить, а ситуативно и подавно.
Ну хз.
>Если тебе тералиджен с золофтом помогли на пару недель убрать социофобию, то мне кажется, что у тебя её и не было как таковой.
У меня пиздец социофобия, похуже большинства в СФ-треде местном. Она меня уже до такой степени заебала, что я решил или лечится как-нибудь, или выпиливаться, ибо это не жизнь. К психиатру меня вообще мамка за ручку привела, сам я боюсь ходить по врачам, ездить на такси, etc.
Мб если тебе эта связка не помогает, то социофобии в действительности нет как раз у тебя?
>У меня пиздец социофобия, похуже большинства в СФ-треде местном. Она меня уже до такой степени заебала, что я решил или лечится как-нибудь, или выпиливаться, ибо это не жизнь. К психиатру меня вообще мамка за ручку привела, сам я боюсь ходить по врачам, ездить на такси, etc.
Ну видимо тебе тералиджен помогает, хотя это странно. Мне он ничего кроме состояния овоща не давал, хотя я его пил перед сном.
>Мб если тебе эта связка не помогает, то социофобии в действительности нет как раз у тебя?
Да вряд ли, томушто то, что тебе выписали, обычно при социофобии не выписывают.
Если тебя беспокоит сонливость и заторможенность, то это тералиджен.
>>1219117
Лирику тебе вряд ли выпишут. Выпишут какой-нибудь габапентин, но даже он эффективнее при лечении социофобии, чем тералиджен.
Неприятно с него слазить, я уже пробовал, возвращается весь этот негатив, тревога, страх. Выпиваешь таблетку - сразу же чувствуешь спокойствие, очень приятное действие. Хз мне заебись помогает, если бы не апатия и сонливость, дальше бы на нем сидел. Короче, буду разговаривать с врачем. Спасибо за ответы.
>>1219130
Разве?
С другой стороны моя нынешняя жизнь это полный ебанизм. Целыми днями хожу кругами по комнате и фантазирую под музыку, в перерывах скролля двач или играя в шутаны. Общаться с кем либо боюсь и мотивации для этого никакой нет, полезной деятельностью не занимаюсь.
>Ну и пресс F анону, который на нем вырастил ничем не убираемый мамон
Сейчас бы верить чувакам из интернета. Он еще небось утверждал, что ничерта не ест и сбросить не может? Как же забавно это слышать от очередного жирнича, никогда такого не было и вот опять
Ну и ты вроде начал здраво, но про свои 500 кКал в день, закончил за упокой. Аппетит повышается одинаково, ок, такое возможно из-за плюс минус равного воздействия на H1 рецепторы. Потом уже идут метаболические факторы (липиды, глюкоза, толерантность к инсулину и т.д), влияние которых может значительно увеличить скорость набора массы у разных препаратов.
Теперь давай разберемся. Есть ли в упомянутом тобою исследовании данные, про количество употребляемых калорий? Существует ли выборка людей со стабильной до экспериментов массой тела, но которые несмотря на увеличение аппетита, оставались на том же самом количестве пищи? И вот, есть ли долгосрочные исследования, которые показывают динамику набора массы при остановке рациона на пище с фиксированной суточной калорийностью?
Процитирую кстати Беккера
>Так вот, ребята, ТАК НЕ БЫВАЕТ. Так не бывает ПРОСТО НИКОГДА. Дело в том, ребятушки мои, что законы физики персонально для вас никто не отменял и даже не собирается. И закон сохранения энергии для вас в частности никто не отменял. Ваши злоебучие трипиздохуйские лишние килограммы не берутся ниоткуда, они не берутся из воздуха. Они берутся, сука, из пищи, которую вы жрёте в три горла, уверяя самих себя, что едите как воробушек в постный день. Ваши злоебучие трипиздохуйские килограммы - это запасённая в материальной форме, в форме жиров, лишняя энергия, лишние калории из сожранной вами избыточной по калоражу пищи. Всё просто - если вы толстеете, значит, вы жрёте больше, чем тратите. Простая арифметика.
Амитриптилин 25-25
Миансерин 15
Тразодон 100
Кветиапин 25
Окскарбазепин 150-450
Буспирон 10-10
Атаракс 25
Полипрагмазия. Это раз.
На кой черт тут амик? ТЦА явно не первая линия. Да и в таких дозах АД эффекта не будет. На тревогу повлияет только седацией и сонливостью, которую может дать тразодон, если оба на ночь, масло масленое, получается. С триттико та же история, как АД в терапевтических дозах он нахуй не нужен, а тут еще и такая крошечка. Кветиапин 25, опять же, чтобы что? На ночь и его бросать? Или бахнуть с утреца и походить как сонный? Такая доза кроме седации и сна ничего не приносит. А дальше мне уже лень комментировать.
При тревожных расстройствах ВСЕГДА первая линия - СИОЗС+транк или другой аксиолитик на первое время для прикрытия. То что тебе назначили, это совковый треш, причем взявший от СССР все самое плохое. Беги и не оглядывайся от таких врачей!
10мг никакого эффекта, 15мг все стало заебись, 20мг не повышал.
>>1219295
Ципралекс, мне врач сказал что он самый лучший и биодоступность самая лучшая, или плати бабло за нормальные препараты или пиздуй нахуй
>Ципралекс, мне врач сказал что он самый лучший и биодоступность самая лучшая, или плати бабло за нормальные препараты или пиздуй нахуй
Я первый месяц пил ципралекс, взял то единственное, что было, не хотел ждать. Далее перешел на Элицею, отличия никакого - одинаково нет никакого эффекта (разве что на двачике из ридонли вышел), как ты и пишешь. Завтра начну 20 мг, надеюсь на эффект
Для сна и от раздражительности пью по 1 таб 50мг амитриптилина за пару часов перед сном, раздобыл стандарт и хочу месяцок попить в такой дозировке.
Какие подводные ?
Увеличение веса при приёме нейролептиков тесно сопряжено с гипергликемией, резистентностью к инсулину и с развитием сахарного диабета. Наряду с клозапином и оланзапином кветиапин наиболее часто по сравнению с другими антипсихотиками вызывает сахарный диабет.
а еще пугает риск повышения уровня пролактина хоть он вроде и невысокий, не хочу сиськи
>случаи кардиологических нарушений при приеме мирты наблюдались пук пук
Да, да, именно поэтому в информации по назначению мирта как кардиотоксичной хуйни на сайте FDA есть внезапно выявленная только при потсмаркете извините просто не заметили надо ж на рыночек было ворваться побочка в виде внезапной смерти по очевидным кардиологическим причинам. А постмаркет это и есть та самая практика. Кстати даже для твоего любимого окутанного мифами амика там внезапно такого нет. Наверное занесли еще в 1961 году за полвека вперед.
>Во-первых, про одинаковое повышение аппетита ничего не было.
Я даже залез в предыдущий тред, где была выдержка из принесенных ебанутым тобой спонсированных органоном исследований, которые ты оказывается дальше абстракта не в силах прочесть из-за отсохшего на мирте мозга. Это видимо было самое приличное, что они смогли опубликовать, но даже там сказано
>Complaints of appetite increase were significantly more common among mirtazapine- and amitriptyline-treated patients compared with the placebo group, while complaints of weight gain were significantly more frequent among mirtazapine patients in comparison to the other two groups
Так что просто. Соси. Хуй.
>Да да имеммно паэмтому пук пук
Да не ебет почему, главное, что мирт даже при превышении терапевтических доз незначительно влияет на ССС что и указано в аннотации к нему, а происходившие при его приеме траблы в этой сфере были сопряжены с болезнью принимавших, либо совместным приемом с другими потенциально кардиотоксичными препами, и обо всем этом говорится в приведенных тобой же исследованиях.
>Я дамже залез воть
Молодец. Где там говорится о том, что на амике и мирте у поцев одинаково повышался аппетит? Где там говорится о том, кто сколько ел при приеме каждого из препов?
Пиздуй-ка дальше целовать животики волосатые, маня.
Венла: ++СЕРОТОНИН, ~+ДОПАМИН, +НОРАДРЕНАЛИН.
Квет: ---ДОПАМИН
В итоге получишь максимально овощное состояние. Допамин и серотонин - моноамины, являющиеся своеобразными антагонистами друг для друга. Серотонин будет тебя затормаживать, а ещё и антагонизм Д2-рецепторов квета - превращать в ходячий труп. Антагонисты имеют большую аффинность к рецепторам, чем эндогенные (да и экзогенные) агонисты, а затормаживающие нейромедиаторы более "активны" и перекрывающие, чем стимуляторные (собственно, это некий стоп-кран для организма: посмотрите на тот же баланс в ГМ глутамата и ГАМК у эпилептиков, и к чему он приводит).
А зачем тебе сохранять нормальный уровень дофамина, если у тебя от этого "нормального уровня" продуктивная симптоматика развивается? Если нет ШТРЛ/шизофрении - проконсультируйся с психиатром, стоит ли тебе вообще принимать НЛ. Если есть - тогда планово снижать с врачом дозировку до состояния, когда нет позитивной симптоматики, но и нет сильного овощенения.
Если хочешь убрать ангедонию - то бессмысленно, в шизофрении задействован в первую очередь не лёгкий моноаминовый баланс нейромедиаторов, который довольно легко фиксится фармой, а нейропептиды, тот же динорфин-А, или не столь известные вещества, как кинуреновая кислота. А адекватных способ модулировать их пока не найдено. Тут уже откровенно детские АД не помогут.
https://www.semanticscholar.org/paper/The-Novel-Melatonin-Agonist-Agomelatine-(S20098)-Is-Millan-Gobert/dfb487f28955ad5f0c5ce83a9b37e4bc26bf9a5f
>Is an antagonist at 5-HT2C receptors, blockade of which enhances the activity of frontocortical dopaminergic and adrenergic pathways
Что сказать-то хотел? Серотонин - седативный нейромедиатор, дофамин - активирующий. Норадреналин, кстати, тоже активирующий в моноаминовой системе, но он связан больше именно с концентрацией и вниманием, а дофамин - с самим желанием и некой "энергичностью".
>Серотонин - седативный нейромедиатор
Сука, ты его с мелатонином путаешь. Причём, кмк, тебе уже неоднократно хуем по лицу возили за это за предыдущие джва года. Нет, ты, блядь, упорствуешь. Серотонин с дофамином не антагонисты, они часто вообще вместе работают.
Кветиапин не тот препарат что используется для лечения шизофрении, да и дофаминовые рецепторы он не трогает, в дозах до 400мг его антипсихотическая активность никак не проявляется.
А вообще прежде чем нести здесь всякую хуйню изучи лучше фармакологию препаратов
Рекомендую квет тебе заменить на гальку, раз атипичные НЛ не справляются с твоим психозом. Я тред психофармы в психаче перекатывал только два последних раза, из-за того, что ИМАО-шизик начал откровенно бредить в шапке треда, а до этого сидел на других ресурсах, связанных с этой-же тематикой.
Они работают вместе, но не так уж и часто, самый яркий пример - положительные эмоции у человека, но за них в большей степени всё равно отвечает дофамин и опиоидные пептиды.
Серотонин - нейромедиатор, вызывающий седацию и расслабление, в отличие от гистамина/норадреналина/пр. Посмотри хоть на типичных представителей-агонистов серотониновых и дофаминовых рецепторов, и всё станет ясно.
Стимуляторные (активирующие) нейромедиаторы способствуют тревожности, взять выше упомянутый норадреналин и дофамин, а также сотни случаев психозов, возникающих при употреблении ПАВ, активно дрочащих и то, и то - например, производные фенилэтиламина; а вот нейромедиаторы-депрессанты (угнетающие) способствуют уменьшению тревожности, это и ГАМК, и серотонин, и опиоидные пептиды, и эндоканнабиноиды (не все, тут ряд исключений, ибо различное отношение аффинностей CB1/CB2 может вызвать как стимуляторные, так и седативные эффекты).
В мире нейромедиаторов нет такого, что раз мелатонин - седативный, то серотонин не может быть таковым. Они оба седативны, но в разных направлениях.
>Сука, ты его с мелатонином путаешь.
Вот тут ты максимально сильно обосрался, друже. В исследовании указано, что именно АНТАГОНИЗМ (инверсия) серотониновых рецепторов вызывает усиление эффектов норадреналина и дофамина. И, наоборот, агонизм серотониновых рецепторов будет вызывать ослабление эффектов норадреналина и дофамина - это называется принципом обратной связи в нейрофизиологии. Стимуляторные свойства его проявляются лишь в ряде исключений, например, ион-зависимые рецепторы. Литий, положительно модулирующий серотониновые рецепторы + агонист серотониновых рецепторов = припадки. Но, в целом, серотонин всё равно будет больше вызывать седацию и успокоение, нежели ажитацию и тревогу, поэтому он - седативный нейромедиатор.
Да, это понятно, что антипсихотические препараты не используют для купирования симптоматики шизофрении, это же прошлый век. Можешь, пожалуйста, объяснить этим глупым дурачкам из Американской Ассоциации Фармакологов, что не стоит этого делать?
https://www.drugs.com/mtm/quetiapine.html
И китайским горе-исследователям тоже. Что они смыслят в шизофрении, когда есть анон с харкача, который точно знает, что надо применять, а что не надо?
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23728667
Они-то фармакологию не знают. Можешь, опять таки, объяснить им всё? А то сами не понимают, куда двигаются, ну и смешные же эти исследователи!
У китайцев качество исследований всегда хромает и оно ниже чем у американцев, европейцев или японцев.
И вообще куда ты со своими ссылками и неуместным сарказмом вылез, идиот? Кветиапином купировать психозы слишком дорого, и в каких дозах проявляется его антипсихотическая активность кроме тебя, дебилоида, всем известно
Может быть стимулирующий эффект обусловлен тем, что Прозак - не чистый СИОЗС, а его действие ещё выражается в частичном увеличении уровней дофамина и норадреналина?
Fluoxetine increases norepinephrine release in rat hypothalamus - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9451727/
Fluoxetine, but not other selective serotonin uptake inhibitors, increases norepinephrine and dopamine extracellular levels in prefrontal cortex - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11919662/
R-fluoxetine Increases Extracellular DA, NE - https://www.nature.com/articles/1395967
SSRIs act as selective brain steroidogenic stimulants (SBSSs) at low doses that are inactive on 5-HT reuptake - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2670606/
Ты можешь его хоть по 20 мг принимать и говорить, что антипсихотического действия нет, но он как был атипичным НЛ, так и останется таковым. Это его основной фармакологический профиль.
>У китайцев качество исследований всегда хромает
Ты сказал?
>Кветиапином купировать психозы слишком дорого
И замедлять развитие паркинсонизма мемантином очень дорого, но десять лет назад цена на него начиналась от десяти тысяч рублей, а сейчас тот же мемантин канон с такими же дозировками стоит около 550 рублей. И бензофураны тоже делать дорого, но главное здесь - это массовость: поставлен ли товар на промышленный оборот или нет. Атипичные антипсихотики появились не так давно, чтобы уже полностью заполонить рынок - поэтому пока наблюдается дефицит и, соответственно, высокая цена. Но когда всё это укоренится, появится достаточное количество предприятий, способных обеспечить потребность в НЛ - тогда и цена упадёт. Стоит понимать, что фармацевтика в цивилизованных странахTM - это огромный рынок, в котором ежегодно крутятся сотни миллиардов долларов, и просто так, "само по себе", там ничего не случается. Поэтому пока стоит ожидать только изменения в производственном плане. А квет, как антипсихотик, показывает достойные результаты, чтобы присвоить себе этот профиль действия:
Quetiapine may not differ from typical antipsychotics in the treatment of positive symptoms, general psychopathology, and negative symptoms. However, it causes fewer adverse effects in terms of abnormal ECG, extrapyramidal effects, abnormal prolactin levels and weight gain.
Есть шталь в нечитабельном pdf, но с картинками, и та же книга, но уже в fb2, и без изображений. Я хочу вот что, отредактировать fb2 файл, чтобы к тексту добавить картинки с помощью ссылок, или как они там называются. Подскажите, пожалуйста, как это сделать? Готов поделиться результатом, который конечно будет не скоро, но все же
>Серотонин - нейромедиатор, вызывающий седацию и расслабление, в отличие от гистамина/норадреналина/пр. Посмотри хоть на типичных представителей-агонистов серотониновых и дофаминовых рецепторов
Ну глянь на 25И-Нбоме ЛСД и псилоцибин вроде тоже туда, например, который практически чистый агонист серотониновых рецепторов и посмотри на его эффекты, нихуя там не седация далеко.
Он, несмотря на свою высокую активность, не является ни суперагонистом (у которых аффинность выше, чем эндогенных агонистов), ни полным агонистом (у которых аффинность примерно на том же уровне, что у эндогенного агониста).
Три примера, что ты привёл - разные вещества из разных групп. 1) НБОМ - бензольное производное фенилэтиламина. Большинство производных фенилэтиламина (будь то аддералы и прочее) имеют высокий агонизм к TAAR-рецепторам, за счёт чего наблюдается и норадренергическая и дофаминовая активность. При его применении наблюдается мощнейшее сужение сосудов, что, опять таки, указывает на роль катехоламинов в действии. К тому же, метаболиты бензольных соединений производных фенилэтиламина до сих пор не исследованы до конца, так что рассуждать о активности в полной мере пока не приходится.
2) ЛСД - представитель лизергамидов, сочетающих в себе фенильную (стимуляторную) и триптаминовую (частично седативную) группы. Помимо серотонинового агонизма он имеет и адренергическую, и дофаминовую активность, при том крайне высокую. Полная информация на пикриле.
3) Псилоцибин - представитель триптаминов, действует ТОЛЬКО на серотонин. И он не просто седативный, а очень седативный. Двигаться под ним невозможно, как сообщали мои знакомые из Голландии. Полная информация на пикриле.
Выводы: То, что действует ещё и на норадреналин, и на дофамин из-за фенильной группы, имеет стимуляторные свойства. То, что действует только на серотонин и его обратный захват, имеет седативный характер. Серотонин - седативный нейромедиатор, ЧТБ.
>>1219536
When treating schizophrenia, antagonism of D2 receptor by quetiapine in the mesolimbic pathway relieves positive symptoms and antagonism of the 5HT2A receptor in the frontal cortex of the brain relieves negative symptoms. Quetiapine has fewer extrapyramidal side effects and is less likely to cause hyperprolactinemia when compared to other drugs used to treat schizophrenia, so is used as a first line treatment.
Что тут не так? Или ваша аффинность не аффинность?
>Псилоцибин - ... действует ТОЛЬКО на серотонин.
>Выводы: ... действует только на серотонин и его обратный захват, имеет седативный характер. Серотонин - седативный нейромедиатор, ЧТБ.
Пиздец логика. Тотальный ПОЛНЫЙ пиздец. Только умными словами замаскирована.
>То, что действует ещё и на норадреналин, и на дофамин из-за фенильной группы, имеет стимуляторные свойства.
@
>То, что действует только на серотонин и его обратный захват, имеет седативный характер. Серотонин - седативный нейромедиатор, ЧТБ
Есть два стула, шизик. Выбери ТОЛЬКО один.
Тебе надо начать с простых определений. Открой определение "седативности". Это то, что ты подразумеваешь? Серотонин снижает реакцию на отрицательные эмоции, но это не седативность. Он довольно выраженный стимулятор.
Что можно назвать у нас таким словосочетанием как "седативный нейромедиатор", выдуманным на дваче тут в рамках ИТТ, так это глутаминовую кислоту. Этот нейромедиатор практически один является тормозящим нервную систему (взрослого).
Седация - моторная и психическая заторможенность.
Глутаминовая кислота - седативный нейромедиатор? Настолько седативный, что антагонисты глутаматных рецепторов используются для наркоза, а его агонисты способны вызвать припадки?
А ГАМК тогда что у нас? Гендерфлюидный нейромедиатор?
>>1219570
Что тебя здесь не устраивает? SER+ активность - седация, DA+ и NE+ активность - стимуляция. Если SER+, DA+ и NE+ активность у вещества сочетаются, то свойства зависят от аффинности к каждому типу рецептора. Психофармакологический профиль действия называется.
О тормозящей (седативной) функции серотонина:
https://youtu.be/oJDATLKNoOY?t=190
>Псилоцибин - представитель триптаминов, действует ТОЛЬКО на серотонин
Ну вот.
>И он не просто седативный, а очень седативный. Двигаться под ним невозможно, как сообщали мои знакомые из Голландии.
А вот это уже чушь, говорю как один из знакомых из Голландии. Уснуть, например, под ними просто невозможно, даже на выходе весьма трудно.
Вообще, ты прям удивил меня, когда так "обошелся" с серотонином. Это, все-таки, один из самых непонятных и неоднозначных нейромедиаторов.
Принимаю галоперидол (депо,), арипипрозал, клофранил, паксил и транки ситуативно (лирику, клоназепам), депакин хроно
Недавно на меня наехал психиатр мол кто тебе эти нелегальные рецепты выписывает. Из за этого дикое чувство обиды на своего лечащего врача. Резко перестал принимать все эти препараты, врач сказал что у меня есть шанс попасть в больницу от симптома отмены. Подскажите, что со мной может случиться от резкой отменв всего того что ы пью.
С пароксетина, кломипрамина и транков может быть отмена, ну и с галочки. Кто тебе назначил СИОЗС и ТЦА? Мог на изи серотониновый синдром словить и отъехать. Отъехать - не отъедешь, но пидорасить будет. Ещё смотри в психоз не выйди, рикошетом с отмены галоперидола. Такое часто с клозапина бывает.
Ты шутишь, что-ли? Не трогал бы Квет дофаминовые рецепторы, то про это бы не писалось в исследованиях этого препарата и тех же инструкциях. Любой НЛ трогает дофаминовые рецепторы, только уровень этого трогания будет зависеть от принимаемой дозы.
>>1219498
ОП, а ты не можешь порассказать за случаи плохой переносимости тех же НЛ в целом, и почему она так сильно может отличаться у разных людей? И почему после отмены нейролептика сон может восстанавливаться до нескольких месяцев аж (Клозапин)?
Было бы отлично вот знать, что если начинаешь прием какого-либо препарата то сможешь ли потом без него своим сном спать. Помню, я Труксал через день приема отменил (врач была не против), побоявшись что потом без него вообще не усну (впрочем от него еще и разболелась было голова).
>>1219607
Я бы не начинал вообще прием НЛ без хороших для того показаний, зачем он тебе? Если так интересно повлиять на мозг, то можешь попробовать те же растительные адаптогены, например женьшень или родиолу. Всяко безопаснее будет.
Мне тревогу вырубала родиола (но тут кому как), а сейчас на это дело хорошо влияет Армадин. Правда один анон говорил мне что чисто эффект плацебо, но учитывая органические какие-то изменения в голове (ЭЭГ хуже заметно, чем лет 15 назад), то возможно потому так и влияет. Вроде при наличии органики ноотропы дают заметный эффект. Раньше на протяжении суток были такие отчётливые периоды тревожности, сейчас такого нет.
Может тебе Квет и поможет, тут не знаю точно.
>Где там говорится о том, что пук среньк
>Complaints of appetite increase were significantly more common among mirtazapine- and amitriptyline-treated patients compared with the placebo group
>complaints of weight gain were significantly more frequent among mirtazapine patients in comparison to the other two groups
Ебать ты довнич, мирточмо. Не зря предупреждают, что на антигистаминном говне принимающие его додики постоянно тупеют, удачи дальше превращать себя в овощ.
Верчение мирточма жопой вокруг фактов, которые не смогли скрыть даже в проплаченных исследованиях через три... два... один
Зависит что считать толком. Если брать снятие той же позитивки, то гасится таблетками это дело легко и надежно, исключая случаи резистентности. Но их не так много. Например, прими я сейчас того же Оланзапина или Клозапина то на пороге сна бы перестал слышать хор самых разных голов в голове и всякие приколы видеть, но оно мало мешает, сразу будут побочки и потому ну его нахер. Или же если нужно давануть тревожность или страх, то и тут таблетками это гасится несложно (перестал бы чувствовать себя стремно под таблетосами видя идущих себе навстречу на улице людей). Но снова-таки не бесплатно. Психофарма не действует прицельно, а трогает сразу много чего, и вот в этом основная ее проблема.
Ты сам что из фармы пил? А то я о ней по своему опыту сужу.
>Не трогал бы Квет дофаминовые рецепторы, то про это бы не писалось в исследованиях этого препарата и тех же инструкциях.
А ты читал исследования по кветиапину? Он в отличие от типичных антипсихотиков имеет свойство очень быстро отцепляться от дофаминовых рецепторов, в малых и средних дозах его антипсихотическая активность клинического значения не имеет, под боем вообще другие рецепторы.
Пил заласту, не советую от слова совсем: перемещаешься в другую реальность, постоянно хочешь кушать, стирает память совсем
2. Депрессия+злость (возбужденное состояние, но отличается от предыдущего) Думаю это психомоторное возбуждение. (Бывает еще реже)
Вопрос в том, че это за хуета? Я полагаю, что у меня биполярное расстройство. Мой психиатр же не готов пока дать ответ, говорит стационар нужен для наблюдения. Про второй случай врачу еще не говорил, потому что только обратил на него внимание.
Пью Ламотриджин 200мг + амитриптилин 75мг, прошло 2 недели с начала приема.
Да и ещё, может ли это быть смешанной депрессией? Если это она, то подойдут ли те препараты, которые мне назначили?
>амитриптилин 75мг
Минимальная антидепрессивная доза - 150мг
>амитриптилин
Может вызвать инверсию фазы, если у тебя околоБАР
>Ламотриджин 200
Это ты за 2 недели так нарастил? Так врач сказал?
Я так и не понял, твои 2 описанных состояния имело место до препаратов или на них?
>Мой психиатр же не готов пока дать ответ, говорит стационар нужен для наблюдения
И правильно что не готов, вот только выбор препаратов и доз у него, мягко скажем, "специфический"
>инверсию фазы
Сомневаюсь, да и если выкинет в состояние гипомании, то ничего страшного.
Да, врач сразу сказал принимать 200мг в сутки, говорит препарат легкий, побочек мало. (Только она не упомянула про стивена джонсона почему-то)
Да, эти состояния и до приема препаратов были.
Да не только Стивен Джонсон, а просто обычная невыносимая сыпь, это в любом случае не безопасно, хз, что там у нее, акатизия или что
>Сомневаюсь, да и если выкинет в состояние гипомании, то ничего страшного.
Высоко взбираться - низко падать. Охуеешь потом от того, че прилетит. Да еще и мания, как вы вообще ее представляете? Это же неадекватно непродуктивное состояние, а если полностью критику потеряешь, наберешь кредитов, эт ваще ужас
>Только она не упомянула про стивена джонсона
Сначала не понял, а потом загуглил и дико проиграл с названия диагноза "Синдром Стивенса — Джонсона"
Потому что его нет? Существует всего две ПэДээФки в рунете, одна с картинками, но читать ее невозможно, даже на ПК, абсолютно вырвиглазная. И есть без изображений и только 10 глав. Без картинок, как ты понял, смысла изучать материал, нет. Переключаться между двумя файлами, тоже так себе идея. Вообще, я хуй на вас всех забил и вчера быстренько сделал 2 первых главы с изображениями и таблицами в fb2. Так что похуй. За неделю закончу все и буду наслаждаться своими трудами как белый человек.
Наркуша, плиз.
>>1219661
За счет дозозависимого антигистаминного действия. Именно по этой причине 100 мг квета не рубит в 4 раза сильнее, чем 25 мг, а отдельные дауничи в треде не могут понять, что это значит.
>>1219667
>на пороге сна бы перестал слышать хор самых разных голов в голове и всякие приколы видеть
Если тебе гипнагогические явления, не являющиеся патологией, лечили нейролептиками, то примите мои искренние соболезнования.
Что сейчас помимо феназепама можно взять без рецепта? А то почти во всех аптеках его уже нет.
>Именно по этой причине 100 мг квета не рубит в 4 раза сильнее
А у меня рубит. На 25 только сонный хожу, на 50 засыпаю, но ранние просыпания, на 100 и рубит, и ранних подъемов нет, такие дела
>>1220010
Это вообще я писал про калории, что без их подсчета никакого смысла нет. Но как бы метаболизм идет по пизде, ибо если ты выходишь за рамки ежедневно употребляемой пищи, то все-таки набираешь ты быстрее обычного. Хотя что на мирте, что без него, при превышении калорийности ты все равно разжиреешь, причем одинаково, если цифра калорий фиксированноя, просто на Редепре это будет явно быстрее + прибавится аппетит из-за воздействия на H1. Это значит что в какой-то мере неправы вы оба. Но то, с каким фанатизмом вы отстаиваете свои точки зрения в богом забытом форуме, баллов доверия вам не приносит
Забыл написать.
И если резюмировать, мирт неплохой препарат для людей со слабой и умеренно выраженной депрой, в структуре которой есть проблемы со сном и сниженный аппетит. Но все-таки препарат имеет кучу неприятных побочек и при этом хуево лечит тяжеллые эндогенные состояния, так что панацеей я бы его не назвал. Как говорится, истина где-то посреди. Все, кончил
>>1219987
> За счет дозозависимого антигистаминного действия. Именно по этой причине 100 мг квета не рубит в 4 раза сильнее, чем 25 мг, а отдельные дауничи в треде не могут понять, что это значит.
Спасибо за инфу.
> Если тебе гипнагогические явления, не являющиеся патологией, лечили нейролептиками, то примите мои искренние соболезнования.
Лечили не их, там у меня какой-то психоз был с весьма хуевым состоянием.
При какой симптоматике выписывают СИОЗС, а при какой СИОЗСиН?
Почему на следующий день после алко-пати (то есть, во время похмелья) у меня пропадает тревога? У кого-нить похмелье убирает тревожность?
Алсо, довеском прислали 10 блистеров дулоксетина 60 мг. Охуеть подарочек.
Так что вопрос: из СИОЗСиН пробовал только венлу, но мне не зашло из-за около-скоростного стима на 150мг в сутки. Можете пояснить за дулоксетин? Стоит ли выжидать 2 недели после приёма сертралина?
ХЗ.
В моём случае 3 основных варианта:
1. Негативная симптоматика шизы (официального диагноза нет)
2. Возможно мать подмешивала НЛ в еду, из-за чего у меня заруинился мозг (безсистемное употребление с резкими бросаниями) Понимаю насколько шизоидно это звучит, смотри пункт выше.
3. Затянувшаяся тревога глушит эмоции. Наиболее вероятный вариант, иначе хз почему депрессант (алкоголь) снимает ангедонию на несколько дней.
Сап, шизы. Существуют ли таблы, которые напрочь убирают тревогу? Или не напрочь, но чтобы заметно. Пил прегабалин, феназепам, габапентин. На габу мне рецепт давали, а прегабалин и феназепам доставляли друзья, но я пил их не больше 1-2 недель и в нормальных дозировках. Габапентин мне не очень помогал. Прега и фен убирают тревогу неплохо, но там толер быстро растёт и шанс подсесть на них высокий, поэтому я забросил. Желательно, чтобы эти таблы без больших выебонов мог выписать среднестатистический психиатр раиси.
Я однажды в дурке лежал дней 5 примерно. Потом когда вышел, охуел от жизни. У меня абсолютно никакой тревоги не было. Меня перевели на дневной стационар, а я забил хуй и не приходил туда. Мне не сказали, какие пилюли давали, хотя я много раз спрашивал. В дурку снова не хочу ложиться, томущто там мне не нравится и у меня времени сейчас нет. Поэтому такие таблы существуют, только вопрос в том, какие они и насколько сложно их достать...
>Просто загугли "миртазапин пролактин"
https://www.nature.com/articles/1300923
>ACTH, GH, and prolactin concentrations did not differ between baseline and the end of active mirtazapine treatment
Похуй что там проплатки пишут. Уже само наличие в гугле проитворечивой инфы должно насторожить того кто это собрался пить.
Они и про то что биба не отваливается с него могут написать, уверен на 100%. Учоным тоже что-то кушать надо:3 ничего личного, просто бизнес.
Вопрос. Чем прикрыться? Стоит ли в таком случае амик, который я принимаю утром и в обед, по 50мг, переносить все на ночь? Если не поможет, стоит ли добавлять квет или мирт сверху ко сну? Не охуею я тогда на таком винегрете от побочек? Что бы вы делали в таком случае?
Поможет, потому что у него период полувыведения выше, отсюда и спишь по 12 часов. У амика разброс с 10и до 24х по-моему, но чувствую, что в моем случае он ближе к минимальным значениям. Так то сплю я норм, просто рано встаю и заснуть не могу, так что рентабельно в данном случае пользоваться препаратами, с более долгим действиям. Но я конечно не хочу садиться снова на мирт, уж слишком долго сплю, режим и работа сбиваются, как следствие, падает качество жизни. Так что его юзать буду только в крайних случаях
>>1220655
>>1220681
Я на амике тоже начинал пить лам, заходя с малых доз, первое время он действительно мешает сну, но по мере повышения дозы все приходит в норму. Пробовал добавлять кветиапин, мирт, оланзапин, когда были проблемы с засыпанием, и это такой себе вариант. Антигистаминоваая сонливость от них на фоне приема амика еще как хорошо ощущается, видимо амик садится на довольно малое количество рецепторов, но просыпаться утром после них пиздец конечно, особенно от мирты становишься зомби, хоть все 12 часов проспи. Самым щадящим вариантом из них было добавление 25-50 мг кветиапина, он быстро выводится и норадреналиновый метаболит делает свое дело, думаю, но в течение дня от него все же есть небольшой типичный антигистаминовый шлейф. Самый вообще лайтовый вариант по утренним постэффектам это зопиклон, пока у меня были остатки, спасался им, но это пку, так что вот.
Сейчас амик + лам уже пару месяцев и засыпаю нормально без снотворных, вечером просто начинает тянуть в кроватку по расписанию, мне норм.
Блять помню мне квет пару лет назад знатно нос закладывал на ночь, а недавно пил и нихуя. И эффект другой совсем хуже. Потом обратил внимание, что сероквель, который я брал недавно сделан где-то блять то ли в китае, то ли во вьетнами, а старый был вроде рашкинского завода, зря я тогда нос воротил лол.
Есть ли у кого-нибудь такое:
При болезни или заболевании чем-то полностью уходит тревога и напряжение? Почему-то, когда заболеваю или болею у меня почти нет тревоги, странно.
Какие приводить доводы, зачем мне нужен транквилизатор?
Что можете сказать про данную комбинацию? Есть вариант что венла снова заработает на 150/к каким дозировкам вообще стремиться? В каком случае начинать просить мирт?
Докатился до амбулаторного лечения в частной клинике неврозов.
Сорт оф неврастения, депрессия и тревожность не первый год ( я думер)
Подобрали с врачем ( именитый, отзывы очень хорошие) следущую схему лечения:
Таблетки - дулоксетин, анифранил.
Капельница, смесь из - цераксон, тиапредал, амитриптилин, пикамилон, нейрокс.
Дозы/миксы лайтовые, 14 капельниц с интервалом в 1-2 дня, и курс таблов не менее 2х месяцев.
Какие подводные ?
пару месяцев назад сходил к психотерапевту, он мне выпил ноотропы, я их пропил и когда я пил - я чувствовал себя идеально: высыпался при 4 часов сна, было кучу энергии, мотивации. Сейчас всё это тоже есть, но с ноотропами всё же было лучше, однако они пьются курсом.
Психфармисты, последнюю неделю было хуевое настроение под ночь и вообще не хотелось дрочить, а при виде порно падало настроение.
Сегодня подрочил - и у меня какое-то сильное воодушевление.
Чо за хуйня со мной была? 150мг Сертралина, если важно, ГТР.
Можно ли добавлять к Сертралину милнаципран для повышения Норадреналина?
